 |
GASTROPARESIA |
 |
|
La gastroparesia es una complicación de la diabetes consecuencia de una neuropatía crónica o de una cetoacidosis aguda consistente en la ralentización del vacíado [Fraser, 1990]. Como consecuencia, la entrada de glucosa en el intestino delgado se retrasa, lo que complica el control de la glucemia. La estasis gástrica puede ocasionar naúseas y vómitos, así como distensión abdominal bloqueando la salida del píloro. También puede favorecer la formación de bezoares. Diversos factores contribuyen a esta condición: los sujetos con gastroparesia muestran un secreción gástrica de ácido en respuesta a la hipoglucemia alterada lo que revela una neuropatía vagal. La hiperglucemia, especialmente cuando supera los 250 mg/dl puede retardar el vacíado gástrico y provocar los síntomas de gastroparesia tanto en los enfermos diabéticos insulino dependientes como en los no insulino dependientes [Horowitz, 1994]. La motilidad gástrica está usualmente reducida en el paciente diabético, sobre todo a nivel del antro. |
Alteraciones gastrointestinales diversas pueden también interferir con el vacíado gástrico en los sujetos diabéticos. Los enfermos con gastroparesia muestran unos niveles plasmáticos elevados de motilina. Los antagonistas de esta hormona, como la eritromicina pueden ser útiles en la gastroparesia, mientras que la metoclopramida mejora el estasis gástrico sin afectar los niveles de motilina. Los síntomas de la gastroparesia diabética son inespecíficos siendo los más comunes:
Prácticamente todos los enfermos con gastroparesia muestran otros síntomas de neuropatía autonómica como hipotensión postural, sudoración anormal y disfunción de la vejiga. El examen de estos enfermos revela distensión epigástrica. La papilla de bario muestra un estómago dilatado con residuos de alimentos incluso en ayunas. |
|
 |
El tratamiento de la gastroparesia diabética consiste en primer lugar en conseguir un buen control de la hiperglucemia. Las comidas deben ser pequeñas y frecuentes y se deben evitar alimentos ricos en fibras insolubles. El tratamiento farmacológico se lleva a cabo con fármacos procinéticos sobre todo benzamidas como la metoclopramida y la cisaprida en dosis de 10 mg cuatro veces al día. La primera se puede administrar por vía intravenosa en pacientes con vómitos severos, pero su uso continuo provoca taquifilaxia. La cisaprida, por el contrario, no muestra taquifilaxia incluso después de un año de tratamiento, por lo que se considera hoy día como el fármaco de elección. Sin embargo, en algunos países su uso ha sido abandonado debido a que puede producir arritmias graves. El tegaserod es un agonista de los receptores 5-HT4 que posee efectos estimulantes motores en todo el tracto digestivo, que se utiliza en el tratamiennto del intestino irritable en las mujeres cuya constipación es el problema más importantes. Aunque la evidencia es escasa se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la gastroparesia. No tiene propiedades antieméticas La domperidona, un antagonista selectivo de la dopamina es también un potente agente procinético (Horowitz, 1985) pero también muestra taquifilaxia. Estos fármacos aumentan la motilidad del intestino pero han sido muy utilizados en el tratamiento de la gastroparesia diabética. La eritromicina es un potente agonista de la motilina que estimula las contracciones intestinales accelerando el vacíado (Erbas, 1993). Su uso continuo presenta el inconveniente de que por tratarse de un antibiótico, algunas bacterias pueden desarrollar resistencia. Si la sintomatología mostrada por el enfermo es grave o hay hematemesis, puede estar indicada una endoscopia. El paciente grave puede requerir hospitalización donde será tratado con metoclopramida o eritromicina i.v., rehidratación y nutrición En algunos pocos casos refractarios al tratamiento (2-5%) se puede recurrir al uso de la cirugía habiéndose descrito varios métodos, tanto con cirugía abierta como laparoscópica para descomprimir el estómago, preparar un acceso para una nutrición enteral o mejorar el vaciado gástrico. Sin embargo las complicaciones post-quirúrgicas son frecuentes. El desarrollo de electrodos estimuladores ha revolucionado el tratamiento de la gastroparesia refractaria a los fármacos. Se han descrito tres métodos de estimulación eléctrica gástrica: de alta energía y baja frecuencia, de baja energia y alta frecuencia y estimulación neural gástrica secuencial. El primer método intenta regular los movimientos gástricos a razón de 3 ciclos/minuto y es eficaz mejorando los síntomas y el vaciado gástrico en los pacientes con gastroparesia. Sin embargo, no parece ser muy satisfactorio al restablecer contracciones gástricas eficientes. El segundo método disminuye significativamente la frecuencia de los vómitos y otros síntomas gastrointestinales. El método más prometedor implica la utilización de un estimulador dotado de un microprocesador que activa una serie de electrodos anulares que envuelven el estómago y que simula exactamente la estimulacion fisiológica. |
 |
REFERENCIAS
|
 |
|
 |
|
|
|
 |
Monografía revisada el 8 de Octubre de 2005. Equipo de Redacción de IQB |
 |
   |
 |
