ATLAS DE DERMATOLOGIA
HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]

En los niños que previamente han tenido varicela, la recurrencia de la infección resulta en un herpes zoster debido a la permanencia del virus en estado latente en los ganglios. La enfermedad se manifiesta por lesiones agrupadas que aparecen dentro de varios dermatomas adyacentes. Comienzan como máculas y pápulas edematosas que progresan a vesículas agrupadas sobre una base eritematosa. En los niños, rara vez se observa dolor previo a una erupción y tampoco es demasiado frecuente la neuralgia post-zoster. La duración de la enfermedad es de 7 a 11 días y suele estar asociada a un prurito severo.

En el 60-70% de los casos, las lesiones se localiza en el tronco. Si el herpes zoster afecta la nariz puede producirse una queratitis severa, con escleritis, conjuntivitis y otras alteraciones oculares. Si la enfermedad afecta la región alrededor de los ojos (rama oftálmica del trigémino) puede estar asociada a un dolor severo.

El herpes zoster suele ser frecuente en los pacientes infectados con el VIH, pero rara vez acompaña los cánceres de la infancia. En los paciente inmunosuprimidos el zoster diseminado aparece una semana después de la erupción localizada. En general, los niños se recuperan bastante bien, sin secuelas, de una infección por herpes zoster, pero también puede ocurrir una grave afectación visceral (pulmón, hígado y sistema nervioso central).

Patogénesis: durante el transcurso de la varicela, el virus herpes pasa desde las lesiones de la piel a las terminaciones nerviosas de los nervios sensoriales siendo transportados centrípetamente a los ganglios sensoriales. En los ganglios, el virus se establece en estado latente durante el resto de la vida. Los ganglios más afectados son aquellos en los que la varicela alcanzó una mayor intensidad (ganglios espinales sensoriales de T1 a L2 y de la división oftálmica del trigémino)

 

Cuando la resistencia del huesped cae por debajo de un nivel crítico (por inmunodepresión, otra enfermedad o simplemente por envejecimiento) el virus se reactiva y multiplica en el ganglio causando necrosis neuronal y fuertes neuralgias. La diseminación de la infección a lo largo de la fibra nerviosa, ocasiona neurititis hasta que finalmente los virus llegan a las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel donde producen las típicas vesículas zosteriformes. Si la diseminación continua proximalmente a lo largo de la raiz nerviosa posterior puede alcanzar las meninges ocasionando leptomenomeningitis locales y mielitis segmental. Si se propagan por las neuronas motoras pueden producirse las parálisis locales que a veces acompañan las erupciones locales.