En los últimos años se ha propuesto que en la piel podría existir una inter-recíproca regulación entre los sistemas nervioso, endocrino, e immune. En efecto, la piel de los mamíferos es capaz de producir péptidos derivados de la melanocortina y de ser la diana de los mismos a través de receptores melanocorticotrópicos y opioides que se expresan localmente.

La hormona liberadora de corticotropina (CRH) ha sido, en efecto, detectada en células epidérmicas queratinocitos foliculares, melanocitos y nervios de la piel. Los receptores para la CRH 1 y 2 han sido detectados en queratinocitos epidérmicos y foliculares, así como en melanocitos y fibroblastos dérmicos. También se han detectado en los sebocitos de las glándulas sebáceas.

Mientras que la CRH no afecta la proliferación de los sebocitos ni la síntesis de la IL-8, su adición a los cultivos de sebocitos ocasiona un efecto bifásico sobre la síntesis de lípidos, aumentando esta primero, para reducirse después. De la misma manera, la expresión de la 3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa, una enzima clave en la síntesis de la testosterona es afectada de forma bifásica por la CRH.

Por su parte, la expresión de los receptores a la hormona liberadora de corticotropina (CRH-R1 y CRH-2) es modulada hacia arriba o hacia abajo por la testosterona y la hormona del crecimiento, siendo inafectada por el estradiol o la dehidroepiandrosterona (DHEA). Por el contrario, la CRH no tienen ningún efecto sobre la expresión de estos receptores

De esta manera, tanto la CRH a través de su proteína de unión (CHR-B) como la testosterona y la hormona del crecimiento modificando la expresión de los receptores CRH-R modulan lipogénesis en los sebocitos.