RELACION ENTRE HIPERTENSION Y ENFERMEDAD VASCULAR EN LA DIABETES

Los sujetos diabéticos con hipertensión tienen un mayor riesgo de enfermedades macro y microvasculares que los diabéticos normotensos. La diabetes es un factor de riesgo para el ictus en hombres y en mujeres. El riesgo de morbilidad y de mortalidad por ictus es aproximadamente doble entre los diabéticos que entre los no diabéticos.

La hipertensión es, para la población en general, un factor de riesgo para el ictus seis veces mayor. La suma de hipertensión y diabetes aumenta sustancialmente el riesgo de ictus en los diabéticos.

La diabetes es un factor de riesgo independiente de la enfermedad coronaria y este riesgo se duplica cuando hay además hipertensión. Otros factores de riesgo para la enfermedad coronaria incluyen dislipidemia, obesidad y tabaquismo. La hipertensión también aumenta la incidencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo y fallo cardíaco congestivo, dos patologías más frecuentes en las personas con diabetes. Los diabéticos que tienen hipertensión también muestran una mayor incidencia de enfermedad vascular periférica y de amputaciones. La hipertensión acelera la progresión de la enfermedad renal y también aumenta el riesgo de desarrollar (o de que progrese) una retinopatía diabética.

PATOFISIOLOGIA DE LA HIPERTENSION EN LA DIABETES Y DIFERENCIAS ENTRE LA POBLACION DIABÉTICA Y NO DIABETICA

Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la relación entre hipertensión y diabetes no están claramente dilucidados y probablemente implican una compleja serie de interacciones entre factores heredados que predisponen al desarrollo de una presión arterial elevada y las anormalidades metabólicas de la diabetes.

Muchos factores contribuyen a la génesis y mantenimiento de la presión arterial elevada en la diabetes. La hipertensión que se observa en la diabetes se caracteriza por un volumen de plasma expandido, una elevada resistencia vascular periférica, una baja actividad de la renina plasmática y otras anomalías del sistema renina-angiotensina.

Muchas líneas de evidencia experimental y clínica indican que la hipertensión en la diabetes es dependiente del volumen:

• En primer lugar, la hiperglucemia aumenta la osmolalidad de los fluídos extracelulares y este aumento volumétrico del plasma ha sido demostrado tanto en animales como en sujetos diabéticos. Estos datos también explicarían porqué la reducción de la glucemia a niveles casi normales lleva consigo una reducción de la hipertensión
• En segundo lugar, el sodio intercambiable está a menudo aumentado en pacientes con diabetes y algunos sujetos diabéticos muestran un aumento exagerado de la presión aterial con una dieta rica en sodio. Sin embargo la relación entre el sodio intercambiable aumentado y el mantenimiento de hipertensión no está claro, dado que este aumento también se dá entre diabéticos normotensos. La insuficiencia renal deteriora la capacidad para eliminar agua y solutos, perpetuando la expansión de volumen inducida por la hiperglucemia y/o el exceso de sodio
• Finalmente, también pueden contribuir a este exceso de volumen alteraciones en la secreción de hormonas que regulan el balance de sodio (por ej.. el péptico natriurético auricular, las prostaglandinas).

La contribución del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión en la diabetes ha sido también extensamente estudiada. Se cree que la hipertensión baja en renina surge de varios factores diferentes entre los que se incluyen:

1) un aumento de volumen extracelular

2) una síntesis o liberación deterioradas de la renina de las células juxtaglomerulares o

3) un deterioro de la ruptura de la prorenina a renina.

También pueden contribuir a la presión arterial elevada de los diabéticos, la sensibilidad alterada a algunas hormonas presoras como la norepinefrina o la angiotensina II, o a hormonas vasodepresoras como la bradikinina. Esta anomalías pueden ser secundarias a una alteración del volumen, a la presencia de hiperglucemia (o de otras anomalías metabólicas) o a una disfunción del sistema nervioso autónomo.

Se ha prestado una considerable atención al papel de la resistencia a la insulina y de la hiperinsulinemia en la patogénesis de la hipertensión en la diabetes. Hay al menos, dos mecanismos posibles en los cuales la insulina puede mediar el aumento de la presión arterial:

• En primer lugar, la insulina estimula la retención renal de sodio que, a su vez, predispone a un aumento de volumen. En animales de experimentación y en voluntarios sanos, la infusión de insulina estimula la reabsorción de sodio por los riñones. Los niveles de insulina circulante están frecuentemente aumentados durante todo el día en la diabetes tipo 2 debido a la resistencia insulínica y estos niveles de insulina persistentemente elevados pueden jugar un papel en la iniciación y el mantenimiento del sodio total en el organismo.
• En segundo término, la administración de insulina con el subsiguiente estímulo del metabolismo de los carbohidratos conduce a una activación del sistema nervioso simpático con un aumento de los niveles circulantes de norepinefrina, que pueden ocasionar vasoconstricción. Además, la susceptibilidad a las catecolaminas puede estar exacerbada en la diabetes.

Los efectos combinados de una expansión en el volumen y de una vasoconstricción son de esperar que produzcan un aumento de la presión arterial sistémica.

La insulina también estimula la actividad de un cierto número de sistemas de transporte iónico, en particular el sistema Na+-K+-ATPasa y su opuesto. Estos efectos pueden cambiar la distribución de iones a través de la membrana vascular lisa (alterando de esta forma la sensibilidad de los estímulos vasoactivos) o pueden aumentar la absorción de sodio u otros cationes por las células de los túbulos renales.

Hay que hacer constar, que la asociación entre resistencia a la insulina e hipertensión no implica necesariamente que es la hiperinsulinemia la causa de la presión arterial elevada. Por ejemplo, un aumento primario de la actividad del sistema nervioso simpático puede causar hipertensión e inducir resistencia a la insulina. Un aumento de calcio intracelular, un aumento del tono vascular, una disminución de la densidad capilar en los músculos u otros factores hemodinámicos pueden también contribuir tanto a un aumento de la presión arterial como a defectos en la homeostasis de la glucosa.

Clasificación de la presión arterial en adultos de más de 18 años de edad

Además de clasificar los estadios de la hipertensión sobre la base de los valores medios de la presión arterial, el clínico debe también especificar la presencia o ausencia de alguna enfermedad sobre un órgano diana y de otros factores de riesgo. Por ejemplo, un paciente con una presión arterial de 142/94 mmHg más hipertrofia del ventrículo izquierdo, deberá ser clasificado como con hipertensión de estadio I mas una enfermedad sobre un órgano diana (en este caso hipertrofia ventricular) con un factor de riesgo añadido (diabetes)

Esta especificad es importante para clasificar y tratar los riesgos. La presión arterial óptima en lo que se refiere al riesgo cardiovascular es de <120 mmHg para la sistólica y de <80 mmHg para la diastólica. Sin embargo, lecturas unusualmente bajas debe ser también evaluadas para determinar su significancia clínica.

A pesar de la evidencia creciente de que la hiperinsulinemia puede jugar un importante papel en la génesis y mantenimiento de la hipertensión, existen otros factores claramente operativos. Más de un tercio de los pacientes diabéticos tipo 2 permanecen normotensos pese a mostrar hiperinsulinemia y resistencia insulínica a lo largo de toda la vida. Más aún, cuando la insulina se administra de forma aguda, produce vasodilatación y una pequeña reducción de la presión arterial. Esta aparente paradoja se puede explicar mediante varios mecanismos: por ejemplo, la capacidad de la resistencia insulínica (u otros desórdenes metabólicos que caracterizan la diabetes) para ocasionar hipertensión puede ocurrir tan solo en pacientes que tengan otros factores de riesgo genéticos para la hipertensión (por ej. una historia familiar o un sistema de contratransporte Na+-Li+ aumentado. Alternativamente, es posible que algunos pacientes tengan exacerbada la respuesta a la capacidad de la insulina para activar el sistema nervioso simpático o a promover la retención de sodio, o que algunos pacintes tengan una resistencia congénita a los efectos vasodilatadores de la insulina