| La debilitación
de las paredes vasculares facilita las hemorragias puntuales que se observan
en los comienzos de la retinopatía. Sin embargo, le fenómeno
más importante en las lesiones microvasculares consiste en la obstrucción
de los vasos que ocasiona zonas isquémicas (que se observan como
zonas oscuras, sin perfusión, en las angiografías fluoresceínica).
Esta suele ir acompañada de otras anomalías vasculares y
microvasculares como la formación de bucles, arrosamientos venosos,
dilataciones y estenosis. Cuando la isquemia alcanza amplias áreas
de la retina se inicia la neovascularización, característica
principal de la retinopatía proliferativa. Los nuevos vasos pueden
formarse en el disco óptico o en otras partes de la retina. Inicialmente
se desarrollan en el espacio subhialoide, entre la retina y el humor vítreo,
pero poco a poco van invadiendo el segundo provocando contracciones de
la matriz de colágeno de soporte y, finalmente, el desprendimiento
de retina.
La patología de la retinopatía en su estadio final proliferativo consiste en un círculo vicioso: los nuevos vasos formados experimentan rupturas con hemorragias, fugas y rupturas. La coagulación induce la entrada de macrófagos, que acaban por depositarse una vez repletos de lípidos, liberando factores de crecimiento, los cuales a su vez inducen neovascularización. La tracción que estos originan en el vítreo acaba por producir desprendimiento de retina en mayor o menor grado. El desprendimiento de retina total produce una grave pérdida de la visión, debiéndose intervenir rápidamente si se quiere evitar la ceguera total. Los mecanismos subyacentes de la retinopatía diabética se resumen en la figura 4 |
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