FINASTERIDE EN VADEMECUM

DESCRIPCION

La finasterida se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, una condición que padecen la mayoría de los hombres a partir de los 50 años de edad. La finasterida aumenta y mantiene el chorro de orina en el 50% de los sujetos con hiperplasia prostática, aunque la mayoría muestra una reducción en el tamaño de la próstata.

Otra forma oral de la finasterida en dosis más bajas se utiliza para el tratamiento de la alopecia masculina (alopecia androgénica). La finasterida ha demostrado ser eficaz contra la pérdida moderada de cabellos de la coronilla y mitad anterior de la cabeza. No se ha establecido su eficacia en la pérdida de los cabellos de la región temporal

Mecanismo de acción: la finasterida es un análogo sintético de la testosterona que actúa de forma competitiva como inhibidor específico de la 5-a-reductasa de tipo II, una enzima intracelular que convierte la testosterona a un andrógeno muy potente, la 5-a-dihidrotestosterona. La 5-a-reductasa de tipo II se encuentra de forma preferente en la próstata, vesículas seminales, epidídimo y folículos pilosos. También se encuentra en el hígado.

Aproximadamente los 2/3 de toda la dihidrotestosterona circulante en la sangre es producida por la 5-a-reductasa. En la próstata, la 5-dihidrotestosterona actúa estimulante del crecimiento del tejido prostático, mientras que la calvicie los foliculos pilosos de los cabellos atrofiados contienen cantidades de este andrógeno mucho mayores que las presentes en los cabellos normales. A reducir los niveles plasmáticos de 5-dihidrotestosterona, la finasterida reduce el tamaño de la próstata e interrumpe el depósito de este producto en los folículos pilosos de los individuos genéticamente predispuestos a la calvicie. La finasterida no afecta las concentraciones circulantes de cortisona, estradiol, prolactina, hormona estimulante de crecimiento o colesterol.

Farmacocinética: la finasterida se administra por vía oral tanto para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, como para el tratamiento de la calvicie. Una sola de dosis de 5 mg por vía oral reduce los niveles séricos de la dihidrotestosterona en un 70%, observándose un máximo de reducción a las 8 horas. El efecto dura al menos 24 horas, de modo que es suficiente un tratamiento al día, si bien los efectos clínicos sólo son evidentes después de 3 a 6 meses.

Después de una dosis oral de finasterida, la biodisponibilidad oscila entre el 63 y 65% aunque existe una amplia variabilidad interindividual. Aproximadamente el 90% del fármaco se une a las proteínas del plasma, si bien es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. El tratamiento diario ocasiona una acumulación del fármaco, produciendo unas concentraciones plasmáticas un 50% más elevadas que las obtenidas después de una dosis única. Aproximadamente un 50% de la dosis administrada se elimina en las heces sin alterar, mientras que un 30% es metabolizada en el hígado al correspondiente ácido 17-carboxílico, el cual es parcialmente eliminado en la orina y en las heces. La semi-vida de eliminación de la finasterida es de 4.8 a 6 horas. Sin embargo, el complejo formado con la 5-a-reductasa es mucho más estable, con una semi-vida de unos 30 días.

En los ancianos, la eliminación de la finasterida es algo más reducida, si bien no se requieren reajustes en las dosis. Tampoco se requieren reajustes de la dosis en los enfermos con insuficiencia renal.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática:

Administración oral:

Adultos: 5 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 6 meses de tratamiento antes de observar una respuesta, e incluso algunos pacientes necesitan un año. En un amplio estudio sobre más de 3.000 pacientes con hiperplasia benigna de próstata, la finasterida redujo los síntomas de la enfermedad, aumentó el flujo urinario y redujo la probabilidad de tener que recurrir a la cirugía para la eliminación de la hiperplasia en la mayoría de los pacientes

Tratamiento de la alopecia androgénica:

Administración oral:

Adultos: 1 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 3 meses antes de obervar algún beneficio. Una vez conseguida una regresión más o menos acentuada de la calvicie, se recomienda seguir el tratamiento. El abandono del mismo revierte los beneficios conseguidos en unos 12 meses.

Hidradenitis supurativa:

Administración oral:

Adultos: La dosis de 5mg/dia durante varias semanas ha sido utilizada para el tratamiento de la hidradenitis supurativa, con resultados satisfactorios en >80% de los pacientes en una pequeña serie de pacientes. Sin embargo, debido al escaso número de casos es díficil extraer conclusiones de este estudio preliminar.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La finasterida no está indicada en las mujeres. La finasterida pertenece a la categoría X de riesgo en el embarazo, ya que al inhibir la conversión de la testosterona a 5-dihidrotestosterona puede ocasionar malformaciones en los genitales externos de los fetos. Las mujeres embarazadas o en disposición de concebir no deberán manipular los comprimidos de finasterida, en particular si se han roto o deshecho. La concentración de finasteride en el semen en los animales de laboratorio se encuentra por debajo del umbral requerido para causar malformaciones en los fetos.

Antes de comenzar el tratamiento de la hiperplasia de próstata con finasterida se debe realizar una evaluación cuidadosa para descartar otras patologías: infección, cáncer de próstata, estenosis, vejiga hipotónica u otros trastornos neurógenos que podrían semejarse a una hiperplasia prostática benigna. Los pacientes con un gran volumen de residuo urinario y/o una disminución intensa del flujo urinario deben ser vigilados cuidadosamente ante la posibilidad de una uropatía obstructiva.

Aunque no se ha demostrado ningún efecto clínico beneficioso en los pacientes con cáncer de próstata tratados finasterida, la administración de este fármaco ocasiona una reducción de hasta el 50% de la PSA (antígeno prostático específico), un marcador tumoral para el cáncer de próstata. En los estudios clinicos realizados, incidencia global de cáncer de próstata no varió significativamente en los pacientes tratados con finasterida o con un placebo. Sin embargo, antes de comenzar un tratamiento con finasterida y periódicamente durante su administración, se recomienda realizar un tacto rectal y otras evaluaciones dirigidas al diagnóstico del cáncer de próstata.

La finasterida está contraindicada para su uso en niños. No se han establecido su seguridad y eficacia en esta población.

La finasterida se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática ya que este fármaco se metaboliza en el hígado. No existen muchos datos sobre la incidencia de efectos adversos debidos a la acumulación de finasterida en estos pacientes.

Efecto sobre los niveles del PSA: la concentración sérica de PSA depende de la edad del paciente y del volumen prostático. La finasterida disminuye los niveles de PSA con un descenso rápido en los primeros meses de tratamiento, y a partir de este momento, con estabilización a un nuevo nivel basal, que es es aproximadamente la mitad del valor previo al tratamiento. Por consiguiente, como norma general, en los pacientes tratados con finasterida durante al menos seis meses los valores del PSA deben multiplicarse por dos a efectos de comparación con los límites normales en varones no tratados.

INTERACCIONES

En algún caso se observó que el uso concomitante de teofilina y finasterina aumentaba el aclaramiento de la teofilina con las correspondiente reducción de su semi-vida plasmática. Sin embargo estos cambios fueron clínicamente irrelevantes.

Lógicamente, dado el mecanismo de acción de la finasterida, su administración conjunta con testosterona y otros andrógenos está contraindicada.

La terazosina parece aumentar las concentraciones máximas de finasteride en un 16% y el área bajo la curva en un 31% cuando ambos fármacos se administran conjuntamente. Se desconoce la significancia clínica de este hallazgo, aunque se cree que tiene una importancia mìnima.

La administración concomitante de finasteride y alfuzosina (otro fármaco utilizado en el tratamiento de la hiperplasia prostática) no ofrece ninguna ventaja en particular, aunque el mecanismo de acción de ambos fármacos es diferente.

No se han detectado interacciones cuando la finasterida se utiliza simultáneamente con antipirina, digoxina, propranolol, o warfarina.

Aunque no se han llevado a cabo estudios específicos para determinar interacciones, la finasterida ha sido administrada con a-bloqueantes, inhibidores de ECA, analgésicos, antiepilépticos, benzodiazepines, b-bloqueantes, antagonistas del calcio, diuréticos, bloqueantes H2, inhibidores de la HMG-CoA reductasa, nitratos, AINES y quinolonas antibacterianas sin observarse interacciones significativas.

Teóricamente, las isoflavonas de soja, que son inhibidoras de la 5-a-reductasa, podrían tener un efecto aditivo sobre los efectos de la finasterida. De igual forma, las bayas del palmito enano, Serenoa repens, tienen un efecto farmacológico similar al de la finasterida, por lo que su uso concomitante podría dar origen a una respuesta exagerada. No se recomienda el consumo de esta planta medicinal durante el tratamiento con finasterida.

El pigeum africanum, que contiene sitosterol puede teoricamente, aumentar los efectos farmacológicos de la finasterida. Sin embargo, se desconoce la repercusión clínica de esta interacción.

REACCIONES ADVERSAS

Las únicas reacciones adversas de una cierta relevancia clínica observadas en los estudios de 12 meses de duración fueron impotencia, reducción de la líbido y reducción del volumen eyaculado, reacciones que se observaron en una 3% de los pacientes. La misma incidencia de efectos secundarios ha sido observada en los estudios de 36 meses de duración.

Otros efectos secundarios observados con una frecuencia inferior al 1% son disuria, mareos, jaquecas, astenia, dolor abdominal, diarrea, rash y dolor en las mamas. En los estudios controlados para el tratamiento de la calvivie masculina, el 1.4% de los pacientes tuvieron que retirarse del tratamiento debido a los efectos secundarios. En estos mismos estudios, los sujetos tratados con placebo que discontinuaron el tratamiento, fue del 1.6%.

Al discontinuar el tratamiento con finasterida, el 1.2% de los pacientes experimentó alguna reacción adversa de tipo sexual, frente al 0.9% en los sujetos tratados con placebo.

Después de su puesta en el mercado, se han comunicado algunos casos de ginecomastia, siempre en sujetos tratados con las dosis de 5 mg . En el 30% de los casos, la ginecomastia fué unilateral, siendo bilateral o sin especificar en los restantes. En un 37% de los casos los pacientes tomaban otra medicación capaz de inducir ginecomastia. En el 80% de estos casos, la ginecomastia se resolvió al discontinuar el tratamiento con finasterida, pero en dos casos, la ginecomastia evolucionó a un tumor intraductal de mama.

PRESENTACION

PROPECIA Comp. recub. 1 mg MERCK SHARP DOHME
PROSCAR Comp. 5 mg MERCK SHARP DOHME
EUCOPROST comp. 5 mg FROSST IBERICA
FOLITABS,comp. 1 mg ABELLO

REFERENCIAS

Kirby, R. Textbook of Benign Prostate Hyperplasia. 2005. Taylor and Francis, 570 páginas

Delakas D, Lianos E, Karyotis I, Cranidis A Finasteride: A Long-Term Follow-Up in the Treatment of Recurrent Hematuria Associated with Benign Prostatic Hyperplasia. Urologia Internationalis, Jul2001, Vol. 67 Issue 1, p69-72 (ref.1)
Ekman P. Finasteride in the treatment of benign prostatic hypertrophy: an update. New indications for finasteride therapy.Scand J Urol Nephrol Suppl 1999 203: 15-20 (ref.2)

McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med 1998;338:557—63.
Green L, Wysowski DK, Fourcroy JL. Gynecomastia and breast cancer during finasteride therapy. N Engl J Med 1996;335;823.
Edwards JE , Moore RA. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: a systematic review of randomised trials. BMC Urol 2002 Dec 12 2:1 14
Guess HA , Gormley GJ , Stoner E , Oesterling JE. The effect of finasteride on prostate specific antigen: review of available data.J Urol 1996 Jan 155:1 3-9
Anonymous Finasteride and benign prostatic hyperplasia. Drug Ther Bull 1995 Mar 33:3 19-21
Whiting DA- Advances in the treatment of male androgenetic alopecia: a brief review of finasteride studies. Eur J Dermatol 2001 Jul-Aug 11:4 332-4
Debruyne FM , Jardin A , Colloi D , Resel L , Witjes WP , Delauche-Cavallier MC , McCarthy C , Geffriaud-Ricouard C. Sustained-release alfuzosin, finasteride and the combination of both in the treatment of benign prostatic hyperplasia. European ALFIN Study Group. Eur Urol 1998 Sep 34:169-75

Monografía revisada 6 de Julio 2013.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).


	DESCRIPCION La finasterida se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, una condición que padecen la mayoría de los hombres a partir de los 50 años de edad. La finasterida aumenta y mantiene el chorro de orina en el 50% de los sujetos con hiperplasia prostática, aunque la mayoría muestra una reducción en el tamaño de la próstata. Otra forma oral de la finasterida en dosis más bajas se utiliza para el tratamiento de la alopecia masculina (alopecia androgénica). La finasterida ha demostrado ser eficaz contra la pérdida moderada de cabellos de la coronilla y mitad anterior de la cabeza. No se ha establecido su eficacia en la pérdida de los cabellos de la región temporal Mecanismo de acción: la finasterida es un análogo sintético de la testosterona que actúa de forma competitiva como inhibidor específico de la 5-a-reductasa de tipo II, una enzima intracelular que convierte la testosterona a un andrógeno muy potente, la 5-a-dihidrotestosterona. La 5-a-reductasa de tipo II se encuentra de forma preferente en la próstata, vesículas seminales, epidídimo y folículos pilosos. También se encuentra en el hígado. Aproximadamente los 2/3 de toda la dihidrotestosterona circulante en la sangre es producida por la 5-a-reductasa. En la próstata, la 5-dihidrotestosterona actúa estimulante del crecimiento del tejido prostático, mientras que la calvicie los foliculos pilosos de los cabellos atrofiados contienen cantidades de este andrógeno mucho mayores que las presentes en los cabellos normales. A reducir los niveles plasmáticos de 5-dihidrotestosterona, la finasterida reduce el tamaño de la próstata e interrumpe el depósito de este producto en los folículos pilosos de los individuos genéticamente predispuestos a la calvicie. La finasterida no afecta las concentraciones circulantes de cortisona, estradiol, prolactina, hormona estimulante de crecimiento o colesterol. Farmacocinética: la finasterida se administra por vía oral tanto para el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata, como para el tratamiento de la calvicie. Una sola de dosis de 5 mg por vía oral reduce los niveles séricos de la dihidrotestosterona en un 70%, observándose un máximo de reducción a las 8 horas. El efecto dura al menos 24 horas, de modo que es suficiente un tratamiento al día, si bien los efectos clínicos sólo son evidentes después de 3 a 6 meses. Después de una dosis oral de finasterida, la biodisponibilidad oscila entre el 63 y 65% aunque existe una amplia variabilidad interindividual. Aproximadamente el 90% del fármaco se une a las proteínas del plasma, si bien es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica. El tratamiento diario ocasiona una acumulación del fármaco, produciendo unas concentraciones plasmáticas un 50% más elevadas que las obtenidas después de una dosis única. Aproximadamente un 50% de la dosis administrada se elimina en las heces sin alterar, mientras que un 30% es metabolizada en el hígado al correspondiente ácido 17-carboxílico, el cual es parcialmente eliminado en la orina y en las heces. La semi-vida de eliminación de la finasterida es de 4.8 a 6 horas. Sin embargo, el complejo formado con la 5-a-reductasa es mucho más estable, con una semi-vida de unos 30 días. En los ancianos, la eliminación de la finasterida es algo más reducida, si bien no se requieren reajustes en las dosis. Tampoco se requieren reajustes de la dosis en los enfermos con insuficiencia renal.
	INDICACIONES Y POSOLOGIA Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática: Administración oral: Adultos: 5 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 6 meses de tratamiento antes de observar una respuesta, e incluso algunos pacientes necesitan un año. En un amplio estudio sobre más de 3.000 pacientes con hiperplasia benigna de próstata, la finasterida redujo los síntomas de la enfermedad, aumentó el flujo urinario y redujo la probabilidad de tener que recurrir a la cirugía para la eliminación de la hiperplasia en la mayoría de los pacientes
	Tratamiento de la alopecia androgénica: Administración oral: Adultos: 1 mg p.os una vez al día. Se requiere un mínimo de 3 meses antes de obervar algún beneficio. Una vez conseguida una regresión más o menos acentuada de la calvicie, se recomienda seguir el tratamiento. El abandono del mismo revierte los beneficios conseguidos en unos 12 meses.
	Hidradenitis supurativa: Administración oral: Adultos: La dosis de 5mg/dia durante varias semanas ha sido utilizada para el tratamiento de la hidradenitis supurativa, con resultados satisfactorios en >80% de los pacientes en una pequeña serie de pacientes. Sin embargo, debido al escaso número de casos es díficil extraer conclusiones de este estudio preliminar.
	CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES La finasterida no está indicada en las mujeres. La finasterida pertenece a la categoría X de riesgo en el embarazo, ya que al inhibir la conversión de la testosterona a 5-dihidrotestosterona puede ocasionar malformaciones en los genitales externos de los fetos. Las mujeres embarazadas o en disposición de concebir no deberán manipular los comprimidos de finasterida, en particular si se han roto o deshecho. La concentración de finasteride en el semen en los animales de laboratorio se encuentra por debajo del umbral requerido para causar malformaciones en los fetos. Antes de comenzar el tratamiento de la hiperplasia de próstata con finasterida se debe realizar una evaluación cuidadosa para descartar otras patologías: infección, cáncer de próstata, estenosis, vejiga hipotónica u otros trastornos neurógenos que podrían semejarse a una hiperplasia prostática benigna. Los pacientes con un gran volumen de residuo urinario y/o una disminución intensa del flujo urinario deben ser vigilados cuidadosamente ante la posibilidad de una uropatía obstructiva. Aunque no se ha demostrado ningún efecto clínico beneficioso en los pacientes con cáncer de próstata tratados finasterida, la administración de este fármaco ocasiona una reducción de hasta el 50% de la PSA (antígeno prostático específico), un marcador tumoral para el cáncer de próstata. En los estudios clinicos realizados, incidencia global de cáncer de próstata no varió significativamente en los pacientes tratados con finasterida o con un placebo. Sin embargo, antes de comenzar un tratamiento con finasterida y periódicamente durante su administración, se recomienda realizar un tacto rectal y otras evaluaciones dirigidas al diagnóstico del cáncer de próstata. La finasterida está contraindicada para su uso en niños. No se han establecido su seguridad y eficacia en esta población. La finasterida se debe utilizar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática ya que este fármaco se metaboliza en el hígado. No existen muchos datos sobre la incidencia de efectos adversos debidos a la acumulación de finasterida en estos pacientes.
	Efecto sobre los niveles del PSA: la concentración sérica de PSA depende de la edad del paciente y del volumen prostático. La finasterida disminuye los niveles de PSA con un descenso rápido en los primeros meses de tratamiento, y a partir de este momento, con estabilización a un nuevo nivel basal, que es es aproximadamente la mitad del valor previo al tratamiento. Por consiguiente, como norma general, en los pacientes tratados con finasterida durante al menos seis meses los valores del PSA deben multiplicarse por dos a efectos de comparación con los límites normales en varones no tratados.
	INTERACCIONES En algún caso se observó que el uso concomitante de teofilina y finasterina aumentaba el aclaramiento de la teofilina con las correspondiente reducción de su semi-vida plasmática. Sin embargo estos cambios fueron clínicamente irrelevantes. Lógicamente, dado el mecanismo de acción de la finasterida, su administración conjunta con testosterona y otros andrógenos está contraindicada. La terazosina parece aumentar las concentraciones máximas de finasteride en un 16% y el área bajo la curva en un 31% cuando ambos fármacos se administran conjuntamente. Se desconoce la significancia clínica de este hallazgo, aunque se cree que tiene una importancia mìnima. La administración concomitante de finasteride y alfuzosina (otro fármaco utilizado en el tratamiento de la hiperplasia prostática) no ofrece ninguna ventaja en particular, aunque el mecanismo de acción de ambos fármacos es diferente. No se han detectado interacciones cuando la finasterida se utiliza simultáneamente con antipirina, digoxina, propranolol, o warfarina. Aunque no se han llevado a cabo estudios específicos para determinar interacciones, la finasterida ha sido administrada con a-bloqueantes, inhibidores de ECA, analgésicos, antiepilépticos, benzodiazepines, b-bloqueantes, antagonistas del calcio, diuréticos, bloqueantes H2, inhibidores de la HMG-CoA reductasa, nitratos, AINES y quinolonas antibacterianas sin observarse interacciones significativas.
	Teóricamente, las isoflavonas de soja, que son inhibidoras de la 5-a-reductasa, podrían tener un efecto aditivo sobre los efectos de la finasterida. De igual forma, las bayas del palmito enano, Serenoa repens, tienen un efecto farmacológico similar al de la finasterida, por lo que su uso concomitante podría dar origen a una respuesta exagerada. No se recomienda el consumo de esta planta medicinal durante el tratamiento con finasterida. El pigeum africanum, que contiene sitosterol puede teoricamente, aumentar los efectos farmacológicos de la finasterida. Sin embargo, se desconoce la repercusión clínica de esta interacción.
	REACCIONES ADVERSAS Las únicas reacciones adversas de una cierta relevancia clínica observadas en los estudios de 12 meses de duración fueron impotencia, reducción de la líbido y reducción del volumen eyaculado, reacciones que se observaron en una 3% de los pacientes. La misma incidencia de efectos secundarios ha sido observada en los estudios de 36 meses de duración. Otros efectos secundarios observados con una frecuencia inferior al 1% son disuria, mareos, jaquecas, astenia, dolor abdominal, diarrea, rash y dolor en las mamas. En los estudios controlados para el tratamiento de la calvivie masculina, el 1.4% de los pacientes tuvieron que retirarse del tratamiento debido a los efectos secundarios. En estos mismos estudios, los sujetos tratados con placebo que discontinuaron el tratamiento, fue del 1.6%. Al discontinuar el tratamiento con finasterida, el 1.2% de los pacientes experimentó alguna reacción adversa de tipo sexual, frente al 0.9% en los sujetos tratados con placebo. Después de su puesta en el mercado, se han comunicado algunos casos de ginecomastia, siempre en sujetos tratados con las dosis de 5 mg . En el 30% de los casos, la ginecomastia fué unilateral, siendo bilateral o sin especificar en los restantes. En un 37% de los casos los pacientes tomaban otra medicación capaz de inducir ginecomastia. En el 80% de estos casos, la ginecomastia se resolvió al discontinuar el tratamiento con finasterida, pero en dos casos, la ginecomastia evolucionó a un tumor intraductal de mama.
	PRESENTACION PROPECIA Comp. recub. 1 mg MERCK SHARP DOHME PROSCAR Comp. 5 mg MERCK SHARP DOHME EUCOPROST comp. 5 mg FROSST IBERICA FOLITABS,comp. 1 mg ABELLO
	REFERENCIAS Kirby, R. Textbook of Benign Prostate Hyperplasia. 2005. Taylor and Francis, 570 páginas
	Delakas D, Lianos E, Karyotis I, Cranidis A Finasteride: A Long-Term Follow-Up in the Treatment of Recurrent Hematuria Associated with Benign Prostatic Hyperplasia. Urologia Internationalis, Jul2001, Vol. 67 Issue 1, p69-72 (ref.1) Ekman P. Finasteride in the treatment of benign prostatic hypertrophy: an update. New indications for finasteride therapy.Scand J Urol Nephrol Suppl 1999 203: 15-20 (ref.2)
	McConnell JD, Bruskewitz R, Walsh P et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among men with benign prostatic hyperplasia. *N Engl J Med* 1998;338:557—63. Green L, Wysowski DK, Fourcroy JL. Gynecomastia and breast cancer during finasteride therapy. *N Engl J Med* 1996;335;823. Edwards JE , Moore RA. Finasteride in the treatment of clinical benign prostatic hyperplasia: a systematic review of randomised trials. BMC Urol 2002 Dec 12 2:1 14 Guess HA , Gormley GJ , Stoner E , Oesterling JE. The effect of finasteride on prostate specific antigen: review of available data.J Urol 1996 Jan 155:1 3-9 Anonymous Finasteride and benign prostatic hyperplasia. Drug Ther Bull 1995 Mar 33:3 19-21 Whiting DA- Advances in the treatment of male androgenetic alopecia: a brief review of finasteride studies. Eur J Dermatol 2001 Jul-Aug 11:4 332-4 Debruyne FM , Jardin A , Colloi D , Resel L , Witjes WP , Delauche-Cavallier MC , McCarthy C , Geffriaud-Ricouard C. Sustained-release alfuzosin, finasteride and the combination of both in the treatment of benign prostatic hyperplasia. European ALFIN Study Group. Eur Urol 1998 Sep 34:169-75
	Monografía revisada 6 de Julio 2013.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).