PATOGENESIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Los trombos venosos son depósitos intravasculares compuestos de fibrina y de hematíes con un componente variables de plaquetas y leucocitos (*) (9). Usualmente se forman en regiones en las que el flujo sanguíneo es lento o está alterado en los largos senos venosos y en los recovecos de las válvulas venosas (*) o en los segmentos venosos que han sido expuestos a un trauma directo (10-12). A menudo, los trombos venosos se rompen para ocasionar una embolia pulmonar. La formación, crecimiento y disolución de los trombos venosos y de la embolia a menudo reflejan un equilibrio entre los efectos de los estímulos trombogénicos y una variedad de mecanismos protectores ( 13-15)

Los factores implicados en la patogénesis de la trombosis venosa son la activación de la coagulación de la sangre, la estasis venosa y las lesiones vasculares (13-15). Las lesiones vasculares contribuyen a la génesis de la trombosis venosa bien por el trauma directamente (9,12,13,15) bien por activación de las células endoteliales por las citocinas (interleukina-1 y factor de necrosis tumoral) que se liberan como consecuencia de la lesión e inflamacación tisulares. La coagulación de la sangre puede ser activada por estímulos intravasculares liberados remotamente o directamente por daño tisular (por ejemplo, daño de la vena femoral durante la cirugía de cadera) o por estimulación del endotelio debido a las citocinas (12,15-18). Estas citocinas estimulan las células endotélicas para que sintetizen factor tisular y el inhibidor-1 del activador del plasminógeno reduciendo la trombomodulina y por lo tanto, revirtiendo las propiedades protectoras del endotelio normal.

Los efectos trombogénicos de la activación de la coagulación de la sangre son amplificados por la estasis y contrarrestados por el flujo rápido. La estasis venosa predispone al paciente a una trombosis local al impedir el aclaramiento de los factores de coagulación activados y limitando el acceso de la trombina formada en las venas a la trombomodulina endotélica que tiene una mayor densidad en los capilares

Los mecanismos que protegen frente a la trombosis son la inactivación de los factores de coagulación activados por inhibidores circulantes, la dilución y el aclaramiento de los factores de coagulación activados en la sangre circulante, la inhibición de la actividad coagulante de la trombina por la trombomodulina, el aumento de la actividad anticoagulante de la trombina a través de la activación de la proteína C y la disolución de la fibrina por el sistema fibrinolítico (19-25)

Historia natural

La trombosis venosa de los miembros inferiores pueden afectar las venas superficiales de la pierna, las vensa profundas de la pantorilla y las venas más proximales incluyen la vena poplítea, la femoral superficial, la femoral común y las venas ilíacas. Otras venas son afectadas con menor frecuencia. La trombosis de las venas superficiales de las piernas sobre todo en las varices y son de caracter benigno y autolimitado.Ocasionalmente sin embargo los trombos en las venas superficiales se extienden a las venas profundas constituyendo un riesgo para una embolia pulmonar. La trombosis de las venas profundas de la pantorrilla es un desorden menos menos grave que la de una vena proximal debido a que los trombos de las venas de la pantorrilla son generalmente pequeños y, por lo tanto, no se asocian usualmente a complicaciones graves. La mayoría de los de los trombos de las venas son asintomáticos (10), pero estos trombos puede extenderse proximal mentes volviéndose peligrosos. Los trombos venosos ocasionan en síntomas debido a que obstruían el flujo sanguíneo, producen inflamación de la pared venosa y del tejido el vascular, y ocasionan embolias en la circulación pulmonar. La extensión de la trombosis es más probable si persiste el estímulo trombogénico original.

La lisis espontánea completa de los grandes trombos no es frecuente: incluso cuando los enfermos con trombosis venosa son tratados con heparina, la lisis ocurre en menos del 10% de los casos. Por el contrario en el caso de los trombos pequeños la lisis ocurre a menudo (10). Existe una fuerte relación que entre la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Se detectan embolias pulmonares en más del 50% de los pacientes con trombosis venosa profunda (3,27-30), y en los pacientes con embolia pulmonar clínicamente confirmada se detecta trombosis venosas sintomáticas en más del 70% de los casos, la mayoría localizadas en la pantorrilla. Esto se trombos son usualmente sintomáticos y clínicamente insignificantes aunque en el efecto acumulativo puede llegar a causar cor pulmonale. Si los trombos son más grandes y afectan a venas proximales, a menudo producen manifestaciones clínicas. Si es muy grande, puede comprometer el sistema cardiorrespiratorio y producir la muerte. La mayoría de las embolias clínicamente significativas, casi todos ellas fatales se producen a partir de los trombos de las venas proximales (1).

Los trombos venosos se resuelven lentamente y pueden complicarse por el síndrome postrombótico. La anomalía residual puede también ser el origen de trombosis recurrentes que tienen lugar aproximadamente en un tercio de los pacientes a lo largo de los ocho años siguientes.