La vitamina C, también llamada ácido ascórbico o factor antiescorbútico, fue aislada por primera vez de las adrenales, las naranjas y el repollo. Aunque el escorbuto se conocía desde el tiempo de las Cruzadas y los marinos que navegaban durante meses padecían la enfermedad y llevaban limones para prevenirla, solo fue en 1928, que el bioquímico húngaro Szent-Gyorgi logró aislar la vitamina C como ácido hexúronico (*).

La vitamina C es un derivado de una hexosa, sintetizada por las plantas a partir de la glucosa y la galactosa. El ser humano y otros primates y algunas especies animales carecen de la enzima l-gulonolactona oxidasa que es capaz de catalizar la conversión de la glucosa en vitamina C, por lo que necesitan ingerirla en la dieta.

Las cantidades de vitamina C se expresan en miligramos

Absorción

Las especies que no pueden sintetizar la vitamina C la absorben por transporte activo y difusión pasiva. La forma oxidada del ácido ascórbico, ácido dehidroascórbico, se absorbe mejor, ya que a al pH fisiólogico no se encuentra ionizado, es menos hidrófilo y, por tanto, es capaz de atravesar mejor las membranas celulares. Durante el proceso de absorción del ácido dehidroascórbido, este se reduce a ascorbato. La absorción entérica de la vitamina C es del 80-90% cuando la ingesta de la vitamina es baja, pero se reduce marcadamente cuando se administran o se ingieren dosis de más de 1 g/día. En el plasma, la vitamina C se encuentra en su forma reducida y es transportada al interior de las células por los transportadores de glucosa y por transportadores específicos. Para el transporte, se oxida a ácido dehidroascórbico, reduciéndose de nuevo a ascorbato en el interior de las células. El transportador específico de vitamina C es más rápido y eficiente que el de la glucosa que es inhibido por la glucosa y estimulado por la insulina. Por este motivo, los diabéticos muestran unos niveles plasmáticos de ácido dehidroascórbico superiores a los normales.

In vivo, el ácido ascórbico es oxidado en dos pasos en los que pierde cada vez un electrón, pasando por una forma ascorbilo de radical libre (*). Este intermedio es seguidamente oxidado de ácido dehidroascórbico que es irreversiblemente hidrolizado para dar ácido 2,3-dicetogulónico. La descarboxilación de este último genera varios compuestos de 5 carbonos (xilosa, ácido xilónico) o es oxidado para dar ácido oxálico y varios fragmentos de 4 carbonos. Además, el ácido ascórbido puede ser también convertido a ácido ascórbico-2-sulfato.

Se ha sugerido que el ácido ascórbico podría interaccionar con los radicales urato o tocoferilo para regenerar las especies reducidas de cada uno de ellos, con los que la vitamina C actuaría, ademas de como antioxidante por si misma, como regenerador de otro antioxidantes fisiológicos

Funciones

Las funciones de la vitamina C están basadas en sus propiedades de oxidación-reducción. La vitamina C actúa como cofactor enzimático en al menos 8 reacciones enzimáticas. Tres de ellas están implicadas en las hidroxilaciones de la lisina/prolina, dos en la biosíntesis de la carnitina, dos en las sintesis de hormonas y una en el metabolismo de la tirosina. De todas estas, la mejor estudiada es la hidroxilación de la prolina para formar la hidroxiprolina necesaria para la síntesis de colágeno, la proteína mas importante en los tejidos de sostén (cartílagos, matriz ósea, ligamentos, piel, tendones, etc). La alteración de esta función, en la que la vitamina C mantiene el hierro en un estado reducido (Fe++) se manifiesta por una serie de síntomas que van desde la dificultad para cicatrizar o reparar fracturas, hasta hemorragias en la piel y lesiones en las encías

La vitamina C es esencial para la oxidación de la fenilalanina y la tirosina, la conversión de la folacina a ácido tetrahidrofólico, la conversión del triptófano a 5-hidroxitriptófano y a serotonina (un importante neurotransmisor) y a la formación de norepinefrina a partir de la dopamina. Además, reduce el hierro férrico a ferroso para permitir su absorción intestinal y también está implicado en la transferencia de hierro desde la transferritina plasmática al ferritina hepática.

El ácido ascórbico participa en la síntesis de dos de las hormonas producidas por las glándulas suprarrenales

Finalmente, el ácido ascórbico puede reaccionar fácilmente con radicales libres actuando como antoxidante y pasando el mismo a ser un radical ascorbilo, que rápidamente se descompone para producir ácido ascórbico y ácido dehidroascórbido. Mediante estas reacciones, la vitamina C captura radicales libres potencialmente tóxicos como los radicales superoxido o hidroxilos y regenera el tocoferol a partir de los radicales tocoferilo

La vitamina C aumenta la resistencia a la infección mediante una serie de efectos cuyos mecanismos no están del todo dilucidados: aumento de la actividad inmunológica de los linfocitos, aumento la producción de interferon y aumento de la integridad de las membranas mucosas. Sin embargo, la ingesta de dosis masivas de vitamina C, una costumbre muy popular desde que en 1940 el premio Nobel Linus Pauling escribiera un libro sobre sus beneficios en el resfriado común, no parece incrementar de modo significativo la protección frente a la infección en comparación con la ingesta de dosis normales.

Ingesta diaria recomendada

En abril de 2000, el Instituto de Medicina de los EE.UU publicó las últimas recomendaciones sobre las ingestas diarias de vitamina C. Estas son de 90 mg/día para un hombre adulto y 75 mg/día para una mujer adulta (lo que supone un aumento sobre las ingestas de 60 mg/día recomendadas anteriormente). Las dosis máximas tolerables se sitúan en los 2.000 mg/día

Esta recomendaciones se basan en que estas dosis mantienen las concentraciones de vitamina C de los leucocitos cerca de las máximas con una excreción urinaria pequeña. También recomienda que los fumadores tomen 35 mg/d suplementarios para prevenir el estrés oxidativo. El límite superior está fundamentado en el hecho que dosis mayores pueden inducir diarreas osmóticas. También se recomienda que estos requerimientos de vitamina C se obtengan mediante el consumo de fresas, cítricos, patatas, repollo y verduras.

Deficiencia

La deficiencia de vitamina C produce el escorbuto, que en los adultos se maniesta a los 45-80 días de mantenimiento de una dieta exenta de vitamina C. En los niños, este síndrome de denomina enfermedad de Moeller-Barlow.

La deficiencia de vitamina C trae como resultado la formación y mantenimiento defectuosos del colágeno y retardo o anulación de la formación de osteoide con alteración de la función osteoblástica. También se caracteriza por una mayor permeabilidad capilar, susceptibilidad a hemorragias traumáticas, reacción disminuida de los elementos contráctiles de los vasos sanguíneos periféricos y lentitud del flujo sanguíneo. Las manifestaciones más precoces de la enfermedad se producen en la piel, y se caracterizan por lesiones purpúricas diseminadas, pápulas hiperqueratósicas foliculares y pelo rizado "en sacacorchos" (*). Histológicamente se caracteriza por áreas de extravasación hemática en la dermis, rodeando a vasos sanguíneos dilatados, sin infiltrados inflamatorios ni trombosis vasculares. Otras manifestaciones clínicas del escorbuto comprenden lesiones hemorrágicas en los músculos de las extremidades, articulaciones y, a veces, en el lecho de las uñas; hemorragias petéquicas (*), mayor susceptibilidad a infecciones, encías tumefactas y hemorrágicas (*) y dientes flojos.

Toxicidad

Los únicos efectos adversos que se pueden producir después de dosis altas de vitamina C son diarrea y molestias gastrointestinales. Aunque teóricamente las dosis masivas de vitamina C podrían ocasionar cálculos renales, los estudios clínicos realizados solo han demostrado una ligera oxaluria en los pacientes tratados con dosis elevadas de ácido ascórbico. Sin embargo, se recomienda prudencia en los casos en que haya historia de cálculos renales.

El exceso de ácido ascórbico eliminado en la orina puede falsear los resultados de la glucosa, dando falsos positivos.