Como
el ácido ascórbico puede aumentar el riesgo de una toxicidad por
hierro en pacientes con hemocromatosis, estos pacientes deberán limitar
su ingesta de vitamina a no más de 500 mg/día
En algunos casos,
muy raros, se ha asociado la ingesta de grandes dosis de ácido ascórbico
on arritmias fatales en pacientes con sobrecargas de hierro.
Los pacientes
con anemias (anemia sideroblástica, talasemia, etc) pueden mostrar
una reducción de la absorción de hierro durante un tratamiento
con grades dosis de ácido ascórbico, pudiendo aparecer crisis
en casos de anemia falciforme.
INTERACCIONES
El ácido
ascórbico se utiliza para mejorar las propiedades quelantes de la desferoxamina
y aumentar la excreción de hierro. La administración concomitante
de ácido ascórbico y desferoxamina puede, sin embargo, aumentar
la toxicidad del hierro y descompensación cardíaca, en particular
en los ancianos. La evidencia sugiere que estos efectos tienen lugar cuando
se administran dosis de ácido ascórbico de 500 mg al dìa
o más. La administración de la dosis de ácido ascórbico
1-2 horas después de la desferoxamina es suficiente, por lo general,
para evitar esta reacción
En grandes dosis,
el ácido ascórbio puede bajar el pH urinario causando la reabsorción
tubular de muchos compuestos ácidos. Por el contrario, los compuestos
de carácter básico pueden mostrar una reabsorción reducida.
En grandes dosis, el ácido ascórbico puede acelerar la excreción
renal de la mexiletina.
La absorción
del hierro no-heme (fundamentalmente de las plantas) por el tracto digestivo
depende de que el hierro se encuentre en su estado reducido. El ácido
ascórbico, por su propiedades antioxidantes mantiene el hierro como
hierro ferroso y, por lo tanto aumenta la absorción de este elemento,
aumento que puede llegar a ser del 10% y que ocurre con grandes dosis de vitamina
C, de 500 mg o más. Algunos pacientes pueden beneficiarse de este efecto,
recibiendo una dosis de acido ascórbico con el suplemento de hierro
en forma de sales ferrosas o de complejos de hierro-polisácaridos.
Se ha observado
que la coadministración de ácido ascórbico en dosis de
2 g reduce substancialmente las AUCs del propranolol, disminuyendo también
su efecto bradicárdico. Como al mismo tiempo se observó una
reducción en la excreción de los metabolitos del propranolol
se ha postulado que el ácido ascórbico reduce la biodisponibilidad
del beta-bloqueante. Hasta que se disponga de una mayor información,
los clínicos debe ser advertidos acerca de esta interacción.
Existen informes
que describen que grandes dosis de ácido ascórbico (más
de 5 g/dia) pueden reducir los efectos anticoagulantes de la warfarina. No
obstante, no parecen necesarias intervenciones clínicas a menos que
se consuman grandes dosis de ácido ascórbico.
REACIONES
ADVERSAS
Después
de grandes dosis de ácido ascórbico pueden producirse piedras
renales de oxalato, urato o cistina por obstrucción de los túbulos
renales, con dolor de espalda o costovertebral. En el 5% de los pacientes
que toman grandes dosis de vitamina C se desarrolla oxaluria. Los sujetos
con mayores riesgos son los que tienen insuficiencia renal, historia de nefrolitiasis
o se encuentran bajo hemodiálisis.
El ácido
ascórbico es, por regla general, no tóxico. Las reacciones adversas
que se han comunicado incluyen sofocos, jaquecas, naúseas y vómitos
y calambres abdominales. La diarrea es el resultado de dosis superiores a
1 g/día.
Después
de su administración intravenosa pueden observarse vértigo,
mareos o debilidad. Se ha observado anemia hemolitica debida a hemolisis en
algunos pacientes con deficiencia en glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
después de grandes dosis por vìa oral o intravenosa de ácido
ascórbico. En casos muy raros, se ha producido anemia falciforme debido
a una disminución del pH sanguíneo.
El consumo excesivo
de chicles conteniendo ácido ascórbico puede ocasionar caries
dentales debido a que el ácido ascórbico ataca al esmalte.
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