TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO cognitivo y conductual) Y NO FARMACOLÓGICO

El tratamiento de la EA debe actuar sobre los síntomas cognitivos y conductuales. Para ello es necesario el tratamiento farmacológico como el no farmacológico.

Ambas terapias comparten los mismos objetivos:

• Retrasar el deterioro.
• Recuperar funciones perdidas o mantenerlas conservadas
• Mejorar la calidad de vida.
  

Tratamiento farmacológico

En la elección del fármaco se consideran los siguientes factores:

• Eficacia: el fármaco debe producir mejorías en cuanto a la cognición y conducta.
• Tolerabilidad y seguridad: los ensayos clínicos deben asegurar que el fármaco produce mínimos acontecimientos adversos y de naturaleza leve en tratamiento crónico
• Coste del tratamiento: el precio debe ser accesible.

Tratamiento farmacológico cognitivo

Los fármacos que se vienen utilizando hasta ahora para el control paliativo de los síntomas cognitivos son los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACHE). Tienen como objetivo incrementar los niveles de acetilcolina (ACh) y mejorar su neurotransmisión, tratando de preservar la cognición en pacientes con EA

Los IACHE han demostrado mejorías sintomáticas y retraso en la progresión de los déficit cognitivos, conductuales y funcionales

Los IACHE comercializados en el mercado son los siguientes:

• Donepezilo: Aricept®
• Rivastigmina: Exelon® y Prometax®
• Galantamina: Reminyl®

Cada uno de estos principios activos posee diferencias principalmente en cuanto a:

• Dosis y nº tomas/día.
• Mayor o menor selectividad sobre las esterasas.
• Tipo de inhibición: reversibilidad y competitividad.
• Duración del efecto
• .Interacción con fármacos.
• Toxicidad, principalmente hepática
• Metabolismo.

Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACHE) están indicados para el tratamiento de la EA en estadios leves-moderados de la enfermedad. Actualmente no existe un consenso generalizado sobre el momento de retirada del fármaco; no obstante, estudios indican que cuando el paciente alcanza un Mini-Examen Cognitivo inferior a 12 se debe suspender definitivamente la administración de un IACHE por encontrarse en estadio avanzado y no presentar eficacia.

Recientemente se ha comercializado en Europa Memantina, un antagonista de los receptores del glutamato:

La alteración del sistema glutamatérgico, con un acúmulo de glutamato en el espacio sináptico, es causa de neurotoxicidad y contribuye al deterioro cognitivo de la EA. Estudios recientes muestran como los antagonistas parciales del receptor de glutamato, N-metil-D-aspartato (NMDA), pueden bloquear la toxicidad neuronal asociada a la liberación prolongada de éste, retrasando el deterioro cognitivo y funcional del paciente con EA.

Actualmente se encuentran en estudio numerosas terapias:

Antioxidantes: La neurotoxicidad en la EA puede deberse a la peroxidación lipídica promovida por el depósito del péptido b amiloide. Los antioxidantes, como la vitamina E y seleginina, actuarían inhibiendo los radicales libres y preservando la integridad de la membrana neuronal.

Antiinflamatorios: La EA está proporcionalmente relacionada con ciertos procesos inflamatorios. Por su potencial utilización destacamos los inhibidores selectivos de la ciclo-oxigenasa 2 (COX-2), la indometacina y los corticoesteroides.

Estrógenos: Los estrógenos pueden ser un factor protector del deterioro cognitivo por hipotéticos mecanismos de acción: regulación de los receptores NMDA, facilitación de la liberación de Ach, acción antioxidante, reducción de los niveles de ApoE, etc. Mujeres postmenopaúsicas con EA y que recibían terapia sustitutiva hormonal mostraban menor deterioro cognitivo que aquellas sin tratamiento con estrógenos.

Sustancias antiamiloide: Impidiendo la acción de la b y g secretasas, la proteína precursora del amiloide (PPA) se transformará, mediante la a secretasa, en el péptido b amiloide, carente de actividad neurotóxica.

Tratamiento farmacológico conductual

Existe multitud de trastornos conductuales que se pueden manifestar en la enfermedad de Alzheimer: agitación, alteraciones en la conducta alimentaria (anorexia, bulimia e hiperfagia), alteraciones afectivas y en el estado de ánimo (depresión y manía), apatía, delirios, psicosis, ansiedad, fobias, pánico, agresividad, desinhibición, alteraciones en la conducta sexual, cambios en la personalidad, vagabundeo, alteraciones en el ritmo sueño-vigilia, etc.

Depresión: Más del 30% de los pacientes con Alzheimer sufren depresión. Su tratamiento será no farmacológico (psicoterapia al paciente y/o cuidador) y farmacológico. El antidepresivo elegido deberá ser el más adecuado a los síntomas asociados a la depresión: insomnio, agitación, apatía, etc.

Ansiedad: frecuentes en cuidadores enfermos de EA. Su tratamiento debe ser farmacológico (benzodiacepinas) y no farmacológico (información, psicoterapia, técnicas de relajación y grupos de ayuda).

Apatía: su tratamiento suele basarse en fármacos anticolinesterásicos y en ocasiones en agonistas dopaminérgicos y psicoestimulantes.

Delirio y psicosis: cuando en los enfermos de Alzheimer aparecen los primeros síntomas psicóticos hay que pensar que el deterioro cognitivo ha comenzado a progresar rápidamente. Destacar el tratamiento con neurolépticos, antipsicóticos de nueva generación, etc.

Tratamiento no farmacológico

Las terapias no farmacológicas o, como se vienen denominando últimamente, terapias blandas, están basadas en modelos psicosociales cuyo objetivo primordial no es curar, sino rehabilitar las funciones alteradas, tratando de minimizar los déficit y de potenciar al máximo su autoestima y capacidades residuales.

En conclusión, la terapia de la EA debe ser una combinación de tratamiento farmacológico y no farmacológico, con el objetivo de que la persona se mantenga activa durante el mayor tiempo posible