Se entiende por hemostasia el proceso fisiológico por medio del cual se detiene una hemorragia con objeto de mantener la integridad del sistema vascular. En este proceso intervienen tres factores:

• el endotelio vascular
• las plaquetas circulantes
• las proteínas plasmáticas o fáctores de coagulación

La actividad de estos tres factores se encuentra en un delicado equilibrio entre potenciales coagulantes y anticoagulantes, que asegura la fluidéz de la sangre en condiciones normales.

En respuesta a una agresión, los tres actúan de manera orquestada para detener la hemorragia y reparar la lesión. Cualquier alteración de este equilibrio por lesión o proceso patológico puede resultar en una hemorragia o una trombosis.

El proceso hemostático se puede dividir en cuatro fases:

1. Vasoconstricción local en las proximidades de la zona afectada
2. Formación de un agregado de plaquetas (trombo) sobre la superficie vascular lesionada
3. Formación de fibrina como refuerzo del trombo
4. Eliminación de la fibrina una vez reparado el vaso

VASOS Y ENDOTELIO

Vasoconstricción

En el momento de producirse la incisión del vaso, se produce una vasoconstricción de corta duración (unos 30 segundos) como resultado de la estimulación de las terminaciones simpáticas que innervan la pared vascular. Esta vasoconstricción es seguida por una vasoconstricción secundaria, más duradera, debida la liberación de sustancias plaquetarias tales como la serotonina y el tromboxano A2.

El endotelio vascular intacto, que tapiza la pared interna de capilares y vasos, se caracteriza por ser extraordinariamente tromboresistente. De hecho, cualquier otra superficie, natural o artificial que no sea el endotelio promueve la coagulación de la sangre.

Cuando se altera la integridad del endotelio, las plaquetas circulantes en la sangre se adhieren inmediatamente a la pared vascular lesionada formando una monocapa. Este proceso se denomina adhesión plaquetaria y se debe por un lado a la pérdida de las propiedades tromboresistentes del endotelio y, por otro, a la exposición de las plaquetas al tejido subendotélico, en particular al colágeno. La forma discoide de las plaquetas se vuelve esférica y emite unos seudópodos para aumentar y mejorar la superficie de adhesión a la lesión.

Adhesión

Para que las plaquetas se adhieran al subendotelio, se requiere un complejo glucoproteico presente en la membrana plaquetaria, formado las GPI (a y b), GPIIb, GPIIIa, .... GPIX y el factor de von Willebrand, presente tanto en el plasma como en el subendotelio.

Agregación

Una vez adherida la plaqueta, las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en presencia de Ca, lo que da origen a puentes interplaquetarios. Secundariamente, intervienen también el factor de von Willebrand y la fibronectina.

En ell momento en que se produce el contacto de la plaqueta con el subendotelio se inicia la liberación de ADP de los gránulos citoplasmáticos y se inicia la síntesis de tromboxano A2 y de trombina en la plaqueta o alrededores plasmáticos de la plaqueta activada. El proceso se inicia al activarse la membrana plaquetaria y penetrar calcio al citoplasma lo que ocasiona la contracción de la plaqueta y la liberación de ADP de los gránulos en los que se encuentra almacenado. El ADP liberado influye sobre la membrana de las plaquetas próximas, induciendo la entrada de calcio con lo que se produce un fenómenos de retroalimentación. La contracción de la plaqueta provoca, además, la liberación de de otros componentes plaquetarios almacenados en los gránulos plaquetarios que son de dos tipos:

• gránulos densos, que liberan ATP, ADP y serotonina
• granulos a, que liberan el factor plaquetario 3, la b-tromboglobulina y PDGF, un factor mitogénico que inducirá la producción de nuevas células endoteliales