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HIPOTIROIDISMO
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INTRODUCCION
El hipotiroidismo
es un trastorno endocrino relativamente frecuente resultante de la
deficiencia de la hormona tiroidea. Por lo general es un proceso primario
en el cual la glándula tiroides es incapaz de producir suficiente
cantidad de la hormona tiroidea.
El hipotiroidismo también puede ser secundario -es decir, la
glándula tiroides en sí es normal, pero recibe una estimulación
insuficiente debido a la baja secreción de la hormona estimulante
del tiroides (TSH), tirotropina, por parte de la glándula pituitaria.
En el hipotiroidismo terciario, la secreción inadecuada de
hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo conduce
a la liberación insuficiente de TSH, que a su vez provoca inadecuada
estimulación tiroidea.
Las
causas tiroideas primarias constituyen más del 95 % de los
casos, y menos del 5% son de origen hipofisario o hipotalámico
A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la primera causa
de hipotiroidismo. Cuando la ingesta de yodo es adecuada, la enfermedad
tiroidea autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más
común. El hipotiroidismo también puede ser inducido
por fármacos o de otra forma iatrogénica.
La presentación del paciente puede variar desde asintomática
hasta el coma por mixedema con fallo orgánico multisistémico.
Debido a que casi todas las células metabólicamente
activas requieren la hormona de la tiroides, la deficiencia de esta
tiene una amplia gama de efectos. Los signos y síntomas clásicos,
como la intolerancia al frío, hinchazón, disminución
de la sudoración y piel gruesa, pueden no estar presentes,
especialmente en los pacientes más jóvenes.
Los ensayos de TSH están disponibles y son generalmente la
herramienta de detección más sensible para el hipotiroidismo
primario. El rango de referencia generalmente aceptado para TSH sérica
normal es 0,40-4,2 mUI/L. Si los niveles de TSH están por encima
del rango normal, el siguiente paso sería medir la tiroxina
libre (T4). El hipotiroidismo subclínico, se define como la
condición en la que los niveles séricos de T4 libre
y triyodotironina (T3) son normales con una concentración de
TSH ligeramente elevada en suero.
En el hipotiroidismo, la hormona tiroidea es administrada para complementar
o reemplazar la producción endógena. En general, el
hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente con una dosis diaria
constante de levotiroxina (LT4).
El hipotiroidismo
congénito, que afecta a 1 de cada 4.000 recién nacidos,
se debe a trastornos del desarrollo congénita de la glándula
tiroides. Este trastorno suele ser descubierto en la evaluación
del recién nacido y es fácilmente tratable una vez detectado.
El cretinismo se refiere al hipotiroidismo grave en un bebé
o un niño y se debe a una deficiencia de yodo materna.
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MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
El hipotiroidismo
se manifiesta comúnmente como una disminución en la
actividad física y mental, pero puede ser asintomática.
Muchas veces los signos y síntomas
clásicos (por ejemplo, intolerancia al frío, hinchazón,
disminución de la sudoración y piel gruesa) pueden no
estar presentes en forma general como se creía.
Muchos de los síntomas más comunes son inespecíficos
y difíciles de atribuir a una causa particular. Los individuos
también pueden presentar apnea obstructiva del sueño
(secundaria a macroglosia) o el síndrome del túnel carpiano.
Las mujeres pueden presentarse con galactorrea y alteraciones menstruales.
En consecuencia, el diagnóstico de hipotiroidismo se basa en
la sospecha clínica y se confirma mediante pruebas de laboratorio.
Debido a que los síntomas de presentación más
frecuentes de hipotiroidismo son inespecíficos, la lista de
diagnósticos
diferenciales es larga.
El coma por mixedema es una forma severa de hipotiroidismo, que se
traduce en una alteración del estado mental, hipotermia, bradicardia,
hipercapnia y la hiponatremia. Pueden estar presentes cardiomegalia,
derrame pericárdico, shock cardiogénico, y ascitis.
El coma por mixedema se produce con mayor frecuencia en personas con
hipotiroidismo sin diagnosticar o sin tratar que están sometidos
a un estrés externo, como la baja temperatura, infección,
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o intervención
médica (por ejemplo, cirugía o fármacos hipnóticos).
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Además
de las pruebas de laboratorio para determinar los niveles de THR,
T3 y T4, la ecografía del cuello y del tiroides puede ser utilizada
para detectar nódulos o una enfermedad infiltrativa. Tiene
poco uso en el hipotiroidismo por sí a menos que una lesión
anatómica secundaria en la glándula sea de interés
clínico. La tiroiditis de Hashimoto suele asociarse con una
imagen ecográfica difusamente heterogénea. En casos
raros, puede estar asociado con el linfoma de la tiroides.
El uso de la exploración Doppler color permite la evaluación
de la vascularización, lo que puede ayudar a distinguir la
tiroiditis de la enfermedad de Graves. En el primer caso, la parte
anterior de la glándula muestra una reducción del flujo,
mientras que en la enfermedad de Graves se ha incrementado el flujo.
La captación de yodo radiactivo (RAIU) y gammagrafía
de la tiroides no son útiles en el hipotiroidismo, porque estas
pruebas requieren un cierto nivel de la función tiroidea endógena
para proporcionar una información útil. Los pacientes
sometidos a tomografía por emisión de positrones-F18
de fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) de todo el cuerpo suelen mostrar
captación tiroidea significativa como un hallazgo incidental.
En general, la captación difusa por la tiroides en la FDG-PET
es considerado un hallazgo benigno y es típico de la tiroiditis.
Los nódulos
tiroideos se encuentran a menudo incidentalmente durante un examen
físico o en la radiografía de tórax, la tomografía
computarizada (TC) o la resonancia magnética (MRI). Los nódulos
tiroideos se pueden encontrar en los pacientes con hipotiroidismo,
eutiroidismo o hipertiroidismo. La punción con aspiración
es la técnica de elección para la evaluación
de nódulos sospechosos, por lo general con guía ecográfica.
Los factores de riesgo para los nódulos tiroideos son una edad
mayor de 60 años, una historia de irradiación de la
cabeza o del cuello, y una historia familiar de cáncer de tiroides.
Solo el 5-15% de los nódulos solitarios son malignos. Los nódulos
sospechosos son aquellos con ciertas características ecográficas
como márgenes irregulares, parénquima hipoecoica o microcalcificaciones.
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PATOFISIOLOGIA
Aunque
los trastornos hipotalámicos o hipofisarios pueden afectar
la función de la tiroides, la causa más común
del hipotiroidismo
es la enfermedad localizada de la glándula tiroides que resulta
en la producción de la hormona tiroidea disminuida. En circunstancias
normales, la tiroides libera 100-125 nmol de T4 a diario y sólo
pequeñas cantidades de T3. La vida media de la T4 es aproximadamente
7-10 días. La T4, una prohormona, se convierte en T3, la forma
activa de la hormona tiroidea, en los tejidos periféricos por
5'-desyodación.
Al principio del proceso de la enfermedad, los mecanismos compensatorios
mantienen los niveles de T3. La disminución de la producción
de T4 provoca un aumento en la secreción de TSH por la glándula
pituitaria. La TSH estimula la hipertrofia y la hiperplasia de la
glándula tiroides y la actividad 5'-deiodinasa, aumentando
de este modo la producción de T3.
La deficiencia de la hormona del tiroides tiene una amplia gama de
efectos. A nivel cardiovascular resulta en una contractilidad cardíaca
disminuida, agrandamiento cardíaco, derrame pericárdico,
disminución del pulso y disminución del gasto cardíaco.
En el tracto gastrointestinal pueden ocurrir (GI), aclorhidria y prolongación
del tránsito intestinal con estasis gástrica.
Son
comunes el retraso en la pubertad, anovulación, irregularidades
menstruales e infertilidad.
La deficiencia de la hormona del tiroides puede causar un aumento
de los niveles de colesterol total y de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y un posible cambio en las lipoproteínas de
alta densidad (HDL). Además, el hipotiroidismo puede resultar
en un aumento de la resistencia a la insulina.
Cuando
la ingesta de yodo es la adecuada, la causa más frecuente de
hipotiroidismo adquirido es la tiroiditis linfocítica crónica
(autoinmune) (tiroiditis de Hashimoto).
La prevalencia de anticuerpos es mayor en las mujeres y aumenta con
la edad. En estos pacientes, el cuerpo considera los antígenos
de la tiroides como sustancias extrañas, produciéndose
una reacción inmune crónica, lo que resulta en la infiltración
linfocítica de la glándula y la destrucción progresiva
del tejido funcional de la tiroides.
En los
individuos afectados habrá anticuerpos circulantes a los tejidos
de la tiroides, siendo los anticuerpos anti-TPO (anti-tiroperoxidasa)
el sello distintivo de esta enfermedad. Cabe señalar que los
niveles de anticuerpos pueden variar con el tiempo, pueden no estar
presentes temprano en el proceso de la enfermedad, y por lo general
desaparecen con el tiempo. Los anticuerpos anti peroxidasa se encuentran
positivos en cerca del 10% de la población general sugiriendo
una enfermedad tiroidea autoinmune de intensidad leve en especial
en mujeres de edad avanzada .
Son positivos en cerca del 90 % de los pacientes con tiroiditis crónica
de Hashimoto y en el 70% a 85 % de los pacientes con enfermedad de
Graves. También se encuentran elevados en pacientes con tiroiditis
atrófica en un 40% de los pacientes.
Hasta un 10% de las mujeres después del parto puede desarrollar
tiroiditis linfocítica (tiroiditis posparto) en los 2-12 meses
siguientes. La frecuencia puede llegar a ser tan alta como del 25%
en mujeres con diabetes mellitus tipo 1. Aunque un curso corto de
tratamiento con levotiroxina (LT4) puede ser necesario, la condición
suele ser transitoria (2-4 meses). Sin embargo, las pacientes con
tiroiditis posparto (anti-TPO positivos) tienen un mayor riesgo de
hipotiroidismo permanente o recurrencia de la tiroiditis posparto
en los embarazos futuros.
También conocida como enfermedad de Quervain, la tiroiditis
granulomatosa subaguda es una enfermedad relativamente poco común
que se presenta con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Son
características de la enfermedad fiebre baja, dolor en la tiroides,
disfagia y elevada velocidad de sedimentación globular (VSG).La
enfermedad suele ser autolimitada y normalmente no da lugar a la disfunción
de la tiroides
Muchos medicamentos tienen el potencial de causar hipotiroidismo iatrogénico.
Entre ellos,d estacan: la amiodarona, stavudina, Interferón
alfa, talidomida, litio, inhibidores orales de tirosina quinasa (p.ej.
sunitinib, imatinib), bexaroteno, etionamida, rifampicina, fenitoína,
carbamazepina, fenobarbital, aminoglutetiimida, sulfisoxazol, ácido
p-aminosalicílico, ipilimumab y la interleuquina (IL) -2
El uso de yodo radiactivo para tratamiento de la enfermedad de Graves
generalmente resulta en hipotiroidismo permanente a los 3-6 meses
después de la terapia. La frecuencia de hipotiroidismo después
del tratamiento con 131I es mucho menor en los pacientes
con bocio nodular tóxico. Los pacientes tratados con yodo radiactivo
deben ser monitorizados para detectar signos clínicos y bioquímicos
de hipotiroidismo.
La radioterapia en el cuello (para las neoplasias de cabeza y cuello,
cáncer de mama o enfermedad de Hodgkin) puede resultar en hipotiroidismo.
Los pacientes que han recibido estos tratamientos requieren monitorización
de la función tiroidea
La tiroidectomía por supuesto da lugar a hipotiroidismo. Los
pacientes que se someten a una lobectomía tiroidea, con o sin
istmectomía, tienen una probabilidad de aproximadamente el
15-30% de desarrollar insuficiencia tiroidea.
Aproximadamente el 10% de los pacientes con hipotiroidismo congénito
muestran algún error en la síntesis de hormonas tiroideas.
Las mutaciones en el gen TPO parecen ser el error más común
de la síntesis de hormonas, causando insuficiencia para producir
cantidades adecuadas de TPO.
Las mutaciones en el gen TSHR y los genes PAX8 causan hipotiroidismo
congénito sin bocio. Las mutaciones en el gen TSHR causan hipotiroidismo
debido a la falta de sensibilidad a la TSH, aunque la mayoría
de los casos se caracterizan por un estado clínicamente eutiroideo
pesar de los resultados anormales de las pruebas de laboratorio (TSH
elevada con concentraciones normales de hormona de la tiroides en
suero). Las mutaciones en el gen PAX8 causan el hipotiroidismo debido
a disgenesia o agenesia de la glándula.
Otras
mutaciones descritas que causan hipotiroidismo son el síndrome
de Pendred que es producido por una mutación en el gen SLC26A4,
que causa un defecto en el organificación de yodo (es decir,
la incorporación del yodo en la hormona de la tiroides), la
pérdida de audición neurosensorial y, por lo general,
una disfunción de la glándula tiroides. Se hereda de
forma autosómica recesiva.
La poliendocrinopatía
autoinmune tipo I es causada por una mutación en el gen AIRE
y se caracteriza por la presencia de la enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo
y candidiasis mucocutánea. Algunos de los pacientes con esta
enfermedad también tienen una alta prevalencia de tiroiditis
autoinmune e hipotiroidismo, mutación que se hereda de forma
autosómica dominante. La poliendocrinopatía autoinmune
tipo 2 (síndrome de Schmidt) está asociada a una insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo y diaberes mellitus tipo I.
Por otra parte, un exceso de yodo, como en medios de contraste radiológicos,
amiodarona, tónicos para la salud (suplementos dietéticos
y de hierbas), y algas marinas, puede inhibir transitoriamente la
organificación del yodo y la síntesis de la hormona
tiroidea (el efecto de Wolff-Chiakoff). Este
efecto es de corta duración debido a que el cotransportador
de sodio-yoduro es capaz de ejercer rápidamente una regulación
a la baja. Sin embargo, la exposición a un exceso de yodo puede
producir una hipotiroidismo más profundo y sostenido en personas
con glándulas tiroides anormal.
El hipotiroidismo central (secundario o terciario) aparece cuando
el eje hipotálamo-hipófisis está dañado.
Las siguientes causas potenciales deben ser considerados: adenoma
hipofisario, sindrome de Sheehan, tumores que inciden sobre el hipotálamo,
hipofisitis linfocítica, medicamentos (por ejemplo, la dopamina,
la prednisona o opioides), resistencia a TRH o deficiencia de esta
hormona.
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Tratamiento
Los
objetivos del tratamiento del hipotiroidismo son revertir la progresión
clínica y alteraciones metabólicas. La hormona tiroidea
es administrada para complementar o reemplazar la producción
endógena. En general, el hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente
con una dosis diaria constante de levotiroxina (LT4). La monoterapia
con LT4 sigue siendo el tratamiento de elección para el hipotiroidismo,
aunque esporádicamente se puede añadir T4-triyodotironina
(T3)
La dosis
dependen del estado físico del paciente: cuando son jóvenes
se puede administrar una dosis de remplazo completa, pero en pacientes
de edad avanzada y en aquellos con cardiopatía isquémica
conocida, el tratamiento debe comenzar con una cuarta parte a la mitad
de la dosis esperada, y la dosis debe ser ajustada en incrementos
pequeños después de no menos de 4 a 6 semanas. En la
mayoría de los casos de hipotiroidismo leve a moderada, la
dosis inicial de levotiroxina 50-75 mg/día
es suficiente. Los pacientes deben tomar la hormona tiroidea como
una sola dosis diaria. La hormona tiroidea es mejor absorbida en el
intestino delgado, y por lo tanto, la absorción puede verse
afectada por los estados de malabsorción, enfermedad de intestino
delgado (por ejemplo, enfermedad celíaca), y la edad del paciente.
Muchos de los medicamentos (por ejemplo, hierro, carbonato de calcio,
hidróxido de aluminio acetato de calcio, sucralfato raloxifeno
e inhibidores de la bomba de protones) pueden interferir con la absorción
y por lo tanto no se deben tomar dentro de 2-4 horas de la administración
de LT4.
Los
beneficios clínicos comienzan en 3-5 días y se estabilizan
después de 4-6 semanas aunque la normalización puede
tardar varios meses a causa del retraso en la readaptación
del eje hipotálamo-hipófisis.
Después
de la estabilización de la dosis, los pacientes deben ser controlados
con evaluaciones clínicas anuales o semestrales y monitorización
de la TSH. Los pacientes deben ser monitorizados para detectar síntomas
y signos de exceso de tratamiento.
En los
pacientes que siguen mostrando síntomas (por ejemplo, aumento
de peso y fatiga) a pesar de la normalización de los niveles
de TSH, se debe considerar otras causas distintas de hipotiroidismo.
En algunos casos, sin embargo, la persistencia de los síntomas
es el resultado de un polimorfismo de la enzima deiodinasa 2, que
convierte la T4 a T3 en el cerebro; estos pacientes pueden beneficiarse
de un tratamiemto combinado LT4-liotironina/(LT3)
La mayoría
de los pacientes con hipotiroidismo pueden ser tratados en un régimen
ambulatorio. Los pacientes que requieren alimentación a largo
plazo por sonda continua requieren de manera rutinaria LT4 de reemplazo
por vía intravenosa (IV) porque la absorción de los
fármacos orales se ve afectada los alimentos de la sonda. Alternativamente,
la alimentación por sonda pueden ser discontinuada durante
1 hora mientras el paciente recibe una preparación oral de
LT4
Los pacientes con hipotiroidismo severo que necesiten hospitalización
(por ejemplo, mixedema) pueden requerir un tratamiento agresivo. En
efecto, pueden desarrollarse taquiarritmias o, muy raramente, tormenta
tiroidea y debe equilibrarse con la necesidad de un cambio urgente.
La cirugía rara vez es necesaria en pacientes con hipotiroidismo
que más comúnmente se requiere en el tratamiento de
hipertiroidismo. Sin embargo, la cirugía está indicada
en casos de bocios grandes que comprometen la función traqueoesofágica.
El hipertiroidismo subclínico es la complicación más
común del tratamiento con LT4. En las mujeres menopaúsicas
se cree que existe una cierta relación entre hipertiroidismo
y osteoporosis. Por lo tanto, las pacientes en situación de
riesgo para la osteoporosis (por ejemplo, las mujeres que son deficiencia
de estrógenos) y las personas que reciben una dosis de sustitución
a largo plazo de LT4 (por ejemplo, los pacientes con cáncer
diferenciado de tiroides) deben ser estrechamente monitorizados.
Los pacientes deben ser advertidos de que, en casos raros, la visión
puede empeorar temporalmente cuando se inicia la terapia hormonal.
Puede ocurrir un pseudotumor cerebral, aunque con poca frecuencia.
Los pacientes con depresión pueden desarrollar manía
y la psicosis pueden ser exacerbados en pacientes con enfermedad psicológica
grave.
Debido a que la mayoría del crecimiento del cerebro ocurre
en los primeros 2 años de vida, el hipotiroidismo no tratado
en los bebés puede causar retraso mental irreversible. Los
bebés más grandes se libran de daños en el sistema
nervioso, pero siguen con un el crecimiento óseo física
y lineal disminuido. En ellos también se retrasa el desarrollo
dental.
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No se
requieren dietas específicas para el hipotiroidismo. El hipotiroidismo
subclínico ha sido visto con mayor frecuencia en los pacientes
con una mayor ingesta de yodo. La Organización Mundial de la
Salud (OMS) recomienda una ingesta diaria de yodo en la dieta de 150
mg para los adultos, 200 mg para las mujeres embarazadas y lactantes,
y 50-120 mg para los niños.
Los
pacientes con hipotiroidismo muestran un hipotonía generalizada
y pueden estar en riesgo de lesión de los ligamentos y las
articulaciones y, por lo tanto, los pacientes deben tener cuidado
con ciertas actividades, como los deportes de contacto y el trabajo
físico pesado.
Los pacientes con hipotiroidismo no controlado pueden tener dificultad
para mantener la concentración en algunas actividades y puede
tener disminuidos los tiempos de reacción. Los pacientes deben
tener precaución cuando se involucran en una actividad que
supone un riesgo de lesión
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