La formación de cataratas es una consecuencia habitual del envejecimiento, pero se desarrollan antes y progresa más rápidamente en los sujetos con diabetes (1)

La cataratas afecta diferentes partes del cristalino, en particular la zona nuclear, la zona cortical y, menos frecuentemente, la región subcapsular. Se han descrito dos tipos de cataratas en diabetes; metabólicas (o en copo de nieve) y seniles. Las primeras se producen en jóvenes o incluso niños que tengan hiperglucemias extremas. Tienen forma de copo de nieve y comienzan en la región subcapsular del cristalino. Las de tipo senil aparecen más a menudo en el paciente de la tercera edad y son similares a las de los no diabéticos.

Muchos diabéticos experimentan también problemas transitorios de visión (usualmente miopía), problemas relacionados con las atreaciones de los electrolitos y fluídos debidos a un control inadecuado de la diabetes y que usualmente revierten cuando mejora la situación glucémica.

Se han descrito varios mecanismos implicados en la formación de cataratas. El más aceptado concierne al metabolismo de los polioles ya que este tipo de alcoholes así como la enzima aldosa reductasa se acumulan en el tejido del cristalino. En las cataratas producidas por diabetes experimentales en animales (2) o por un exceso de galactosa en la dieta, se observa la acumulación de sorbitol y galactilol (el polialcohol derivado de la galactosa) y este proceso puede ser inhibido por la administración de inhibidores de la aldosa reductasa (pero sólo durante la primera fase de inducción de la cataratogenesis). Se ha sugerido que la acumulación de estos polialcoholes que son dificilmente transportables fuera de las células del cristalino) podrían producir unas condiciones de hipertonía con un hinchamiento de las células que distorsionaría las propiedades de conducción de la luz de las mismas.

La evidencia de que los polioles intervengan en las cataratas de la diabetes en humanos es mucho menos convincente. Aunque las concentraciones de sorbitol en el cristalino de los sujetos con diabetes son más elevadas que las de los sujetos normales, no son suficientes como para causar efectos osmóticos significativos. Además, los estudios clínicos realizados con el sorbinil, primer inhibidor de la aldosa reductasa utilizado en el hombre, no mostraron ningún efecto preventivo o terapeútico sobre las cataratas del diabético.

Un mecanismo que explicaría mejor genesis de las cataratas del diabético podría ser la glicación no enzimática de proteínas. Las proteínas del cristalino son de las proteínas más duraderas del organismo y no hay mecanismo celulares de renovación de las mismas. Con la edad, estas proteínas van formando agregados y estructuras de alto peso molecular con lo que se modifican las propiedades de transmisión de la luz. La glicación no enzimática y el gradual oscurecimiento de las proteínas del cristalino están aceleradas en la diabetes. En la diabetes experimental en la rata se ha observado como el grado de hiperglucemia está correlacionado con la glicación de los agregados proteícos del cristalino (3). En la diabetes humana también hay un aumento de la glicación de las proteínas del cristalino dos veces mayor que en los controles no diabéticos. Es interesante destacar que los inhibidores de la aldosa reductasa han mostrado disminuir la glicación de las proteínas tal como indica la reducción de la pentosidina (un marcador de la glicación proteíca). De esta manera, parece ser que la vía metabólica de los polioles está conectada de alguna manera con la glicación no enzimática.

La glicación no enzimatica puede ocasionar degeneración del cristalino, bien por entrecruzamiento de las proteínas transparentes de este, bien por generación de radicales libres. La importancia de estos dos mecanismos ha sido estudiada por Lyons y col (4) habiendo observado que los productos de autoxidación se mantienen al mismo nivel en diabéticos y no diabéticos, mientras que los marcadores de la glicación no enzimática (pentosidina y fructosalisina) están aumentados con los diabáticos.