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INTERACCIONES
Las alteraciones
del equilibrio electrolítico producido por el ácido etacrínico
tales como la hipokaliemia y/o la hipomagnesemia pueden predisponer
al paciente a una intoxicación por digital, que puede conducir
a arritmias fatales. Los desequilibrios electrolíticos deben
ser corregidos antes de iniciar el tratamiento con glucósidos
cardíacos. En ausencia de tales desequilibrios, el ácido
etacrínico y los digitálicos pueden ser utilizados son
problemas.
El ácido
etacrínico tiene efectos aditivos cuando se utiliza con otros
diuréticos. Pueden añadirse pequeñas dosis de ácido
etacrínico a otros tratamientos diuréticos ya establecidos.
La hipokaliemia
también potencia el bloqueo neuromuscular cuando se utilizan
neurobloqueantes musculares no despolarizantes. El uso concomitante
de la metolazona con un diurético de asa puede ocasionar una
pérdida severa de electrolitos. La metolazona se debe emplear
en combinación con ácido etacrínico sólo
en pacientes refractarios a dos diuréticos de asa. Se debe llevar
a cabo entonces una monitorización muy estrecha de los electrolitos
y de la función cardíaca.
En los
pacientes con aclaramientos de creatinina > 30 ml/min, la combinación
de un diurético de asa con un diurético tiazídico
también puede resultar en un importante pérdida de fluídos
y de electrolitos. Por estos motivos, el ácido etacrínico
debe ser empleado con mucha precaución en combinación
con metolazona o los diuréticos tiazídicos. Por el contrario,
la amilorida, la espironolactona y el triamterene pueden contrarrestar
la hipokaliemia inducida por el ácido etacrínico. Estos
fármacos han sido empleados en sustitución de los suplementos
potásicos en pacientes tratados con diuréticos de asa.
Además, la amilorida y el triamterene pueden también contrarrestar
la pérdida de magnesio inducida por el ácido etacrínico.
El ácido
etacrínico puede ocasionar una efectos hipotensores aditivos
si se asocia a otros agentes hipotensores. La hiponatremia o la hipovolemia
predisponen a los pacientes a hipotensiones agudas cuando se inicia
un tratamiento con inhibidores de la ECA. Estos últimos se administran
rutinariamente con diuréticos de asa en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Si se debe instaurar un tratamiento con
un inhibidor de la ECA en un paciente tratado con ácido etacrínico,
las dosis iniciales deberán ser muy conservadoras.
El ácido
etacrínico puede potenciar los efectos de los inhibidores de
la anhidrasa carbónica con un aumento de la natriuresis y kaliuresis.
Cuando se añada este fármaco a pacientes tratados con
algún inhibidor de la anhidrasa, la dosis inicial debe ser de
25 mg y los incrementos de 25 mg para evitar una depleción de
electrolitos .
Dado que
el alcohol posee propiedades diuréticas, deberá ser consumido
en pequeñas cantidades en pacientes tratados con diuréticos
de asa. Las propiedades diuréticas pueden ser aditivas pudiendo
ocasionar deshidratación en algunos pacientes.
La fludrocortisona
y los glucocorticoides con actividad mineralcorticoide (por ej., la
cortisona, la hidrocortisona, etc.,) pueden causar retención
de sodio e hipokaliemia. La amfotericina B, el cisplatino y otros diuréticos
de asa no tiazídicos también pueden causar hipokaliemia
y/o hipomagnesemia. Con el cisplatino o la amfotericina B las pérdidas
de electrolitos pueden ser muy importantes. La administración
de ácido etacrínico con cualquiera de estos agentes puede
ocasionar hipokaliemias e hipomagnesemias significativas y aunque es
posible utilizar estos fármacos con seguridad, se deben monitorizar
los niveles plasmáticos de potasio y de magnesio. Los clínicos
deben tener en cuenta no obstante que el cisplatino y los diuréticos
de asa ocasionan ototoxicidad permanente en la cobaya.
El aclaramiento
de litio puede disminuir en pacientes tratados con ácido etacrínico.
Aunque no hay datos clínicos que soporten esta posibilidad para
evitar que se pueda producir toxicidad por litio se recomienda determinar
frecuentemente los niveles plasmáticos en caso de administración
con ácido etacrínico.
La indometacina
ha mostrado reducir los efectos diuréticos y antihipertensivos
de los diuréticos de asa tanto en sujetos normales como hipertensos.
Otros AINES pueden interactuar de la misma manera. El sulindac es, quizás,
el anti-inflamatorio que menos interacciona con los diuréticos
de asa. Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas, lo
que puede conducir a una retención de fluídos y un aumento
de la resistencia vascular periférica. El riesgo de fallo renal
es mayor en pacientes tratados con AINES y un diurético debido
a esta inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
El riesgo
de ototoxicidad es mayor en el caso de administración concomitante
de ácido etacrínico y antibióticos aminoglucósidos.
Los clínicos deben recordar que la ototoxicidad es difícil
de evaluar y que muchos estudios clínicos no evalúan esta
condición adecua-damente.
Aunque
no existen datos que lo confirmen, los siguientes fármacos deben
ser utilizados con prudencia debido a su ototoxidad: capreomicina, carboplatino,
cloroquina, cisplatino, deferoxamina, eritromicina, hidroxicloroquina,
AINES, quinina, salicilatos, vancomicina.
Aunque
los datos existentes son muy limitados, hay informes de aumento de hiperprotrombinemia
cuando el ácido etacrínico fue administrado a pacientes
tratados con warfarina. Dado que se han utilizado otros diuréticos
de asa han sido empleados con warfarina sin problemas es preferible
no utilizar ácido etacrínico en estos pacientes.
Los fármacos
que causan hipokaliemia e hipomagnesemia pueden inducir un aumento de
las torsades de pointe inducidas por la dofetilida. Durante un tratamiento
con este fármaco, se deberá comprobar la normalidad de
los niveles de potasio.
Aún
cuando muchos pacientes no necesitan suplementos de potasio, es recomendable
administrar cloruro potásico o agentes ahorradores de potasio,
especialmente en pacientes son cirrosis, nefrosis o tratados con digitálicos.
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Tratamiento
del edema asociado a una insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis
hepática y enfermedad renal, incluyendo el síndrome nefrótico:
