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La trombosis arterial del miembro inferior es la oclusión de una o varias arterias destinadas a llevar sangre a los miembros inferiores, oclusión debida a la formación de coágulos en el interior de la propia luz arterial. En la embolia arterial también se establece una obstrucción de la luz arterial, pero en la embolia, la arteria afectada está primitivamente sana, y el cóagulo procede de otra parte. Por el contrario, en la trombosis arterial son las propias arterias las que están enfermas, alteradas en su estructura; la trombosis representa, por ello, el estadio terminal de una enfermedad que ha afectado inicialmente a las arterias. Las diferencias clínicas entre estas dos enfermedades son muy claras: mientras que la embolia arterial aparece bruscamente, en la caso de las trombosis aparecen, gradual y progresivamente. La enfermedad fundamental que, con bastante frecuencia, constituye la base de la trombosis arterial es la arteriosclerosis (*) . Esta última es una afección generalizada de todo el sistema arterial, con especial predilección por las arterias del corazón, del cerebro, de los riñones y de los miembros inferiores (*) La arteriosclerosis de caracteriza porque las arterias pierden su elasticidad, se endurecen, y su pared aumenta de espesor irregularmente, de modo que la luz arterial se va estrechando cada vez más. La cantidad de sangre que puede pasar por las arterias así enfermas, disminuye progresivamente, hasta que en cierto punto de las paredes arteriales alteradas, se forman unos coágulos, es decir trombos, de tal modo que la luz de la arteria se ocl.uye completamente, y la circulación de la sangre, a este nivel se interrumpe; por ello, la arteria se trombosa por completo. Otras causas de trombosis arterial son la enfermedad de Buerger (una enfermedad que afecta a los vasos de los miembros inferiores, sobre todo las arterias, cuyas paredes sufren modificaciones regresivas características, que culminan precisamente en la trombosis), los traumatismos y la propia embolia arterial. En todos los casos, una vez que se ha formado el primer trombo en determinada parte de una arteria, se formarán sucesivamente otros, de modo que la longitud del segmento arterial trombosado aumenta cada vez más y también pueden interesarse las colaterales. La evolución de los diversos factores que conducen a la trombosis, en general, es lenta; así se comprende por qué los síntomas se manifiestan también con lenta progresión. Características del trombo El aspecto morfológico del trombo varía según su edad. Cuando apenas se ha formado, parece un auténtico coágulo de sangre, cuya particularidad es la de haberse constituido en el interior de un vaso arterial modelándose según las dimensiones de la arteria, con una longitud variable, según la porción arterial enferma. Con el paso del tiempo, el trombo se modifica; de rojo que era al comienzo, se hace marrón, luego casi amarillo; también la consistencia, blanda inicialmente, se hace compacta, de modo que, en cierto momento, el trombo se transforma en una masa fibrosa, adherente a la pared de la arteria. Palpando la arteria no se la siente latir, sino que está transformada, prácticamente, en un cordoncillo fibroso y duro. Los hechos que conducen a la trombosis y luego a las modificaciones del propio trombo, se manifiestan bastante lentamente, por lo que hay tiempo suficiente para la creación de una circulación colateral de compensación. En ocasiones, una arteria que está completamente trombosada en determinada longitud, puede aparecer más abajo "rehabitada" por la sangre. Esta última procede, evidentemente, de la circulación colateral que, por decirlo así, ha saltado el obstáculo representado por la trombosis. Síntomas Los síntomas acusados por el paciente se deben a la disminución del flujo de sangre arterial en la región que depende de la arteria afectada. La verdadera sintomatología de la trombosis va siempre precedida de un período más o menos largo, caracterizado por la estabilización de las lesiones de la pared arterial que preceden al hecho trombótico. En cierto momento, el paciente se da cuenta, al final de un paseo o durante una corta carrera, de que le duelen las pantorrillas; se trata de dolores en forma de calambres, que aparecen precisamente en los miembros inferiores y son de tal intensidad que obligan al individuo a pararse. Tras un breve descanso, el paciente puede continuar su camino; pero después de haber recorrido más o menos la misma distancia, aparecen de nuevo los dolores que le obligan a detenerse otra vez. Este síntoma se conoce con el nombre de claudicación intermitente y es la primera manifestación de que las arterias de los miembros inferiores no están completamente sanas. La explicación de este fenómeno es sencilla. Las arterias enfermas no permiten sino cierto flujo de sangre, suficiente mientras el sujeto permanece en reposo; pero, cuando los miembros inferiores precisan mayor cantidad de sangre, se produce la isquemia muscular (disminución del flujo de sangre a los músculos, en este caso a los músculos de los miembros inferiores), de la cual procede el dolor. La característica de la claudicación intermitente consiste, precisamente, en el hecho de que se reproduce siempre tras la misma distancia recorrida; pero, con el paso del tiempo, el recorrido que el enfermo puede realizar antes de que aparezcan los calambres, se hace cada vez menor, hasta que el dolor existe incluso en reposo. Estos fenómenos se van acentuando progresivamente; el miembro afectado aparece pálido, frío; surgen alteraciones tróficas de la piel y de las uñas; la musculatura se presenta insuficientemente desarrollada. Si no se establece la adecuada circulación colateral de compensación, las alteraciones tróficas se hacen cada vez más acentuadas hasta la aparición de la gangrena, que empieza siempre en los dedos del pie, la mayoría de las veces en el pulgar. Entre estos síntomas, en algunas ocasiones puede producirse un episodio agudo de trombosis; entonces aumentan todavía más los dolores y la gangrena aparece más rápidamente. En todo caso, se trata de una enfermedad bastante grave; si no se procede a tiempo a la aplicación de las medidas terapéuticas adecuadas, culmina inevitablemente en la gangrena, lo que requiere la amputación del miembro. Para evitar llegar a este punto y para aliviar los dolores y permitir al enfermo un ritmo de vida lo más normal posible, hay que tomar las medidas oportunas y adecuadas al caso. Tratamiento El tratamiento de la trombosis arterial implica la utilización de agentes que interfieren con la coagulación de la sangre o que activan la fibrinolisis (proceso de disolución del coágulo). Los fármacos que actuán sobre la hemostasia son los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios, mientras que los fibrinolíticos actúan disolviendo el coágulo, Los anticoagulantes pertenecen a dos categorías: los anticoagulantes orales (de los cuales los más empleados son la warfarina y la cumarina) y los parenterales (heparina y heparinas fraccionadas) Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que interfieren con la agregación de las plaquetas, uno de los primeros pasos en la formación del coágulo. Existe un buen número de fármacos que actúan sobre los diversos mecanismos en los que intervienen las plaquetas, siendo la aspirina uno de los más empleados. Tanto los anticoagulantes como los antiagregantes plaquetarios son fármacos que previenen la formación del trombo, pero que no actúan cuando este ya está formado. Los fibrinolíticos son, por el contrario, fármacos que rompen las cadenas de fibrina que forman el entramado del coágulo, disolviendo este y despejando la luz de los vasos. También en este caso son muchos los fármacos disponibles siendo la estreptoquinasa y la uroquinasa los más conocidos. Los principales inconvenientes de todos estos fármacos son las hemorragias y la reoclusión. Cuando fracasa el tratamiento farmacológico, se recurre a los procedimientos quirúrgicos para desobtruir el vaso, reconstuirlo mediante injertos o estableciendo derivaciones que salvan la obstrucción y permiten llegar la sangre a las zonas donde antes no llegaba
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