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Se entiende por hemostasia el proceso fisiológico por medio del cual se detiene una hemorragia con objeto de mantener la integridad del sistema vascular. En este proceso intervienen tres factores:
La actividad de estos tres factores se encuentra en un delicado equilibrio entre potenciales coagulantes y anticoagulantes, que asegura la fluidéz de la sangre en condiciones normales. En respuesta a una agresión, los tres actúan de manera orquestada para detener la hemorragia y reparar la lesión. Cualquier alteración de este equilibrio por lesión o proceso patológico puede resultar en una hemorragia o una trombosis. El proceso hemostático se puede dividir en cuatro fases:
VASOS Y ENDOTELIO Vasoconstricción En el momento de producirse la incisión del vaso, se produce una vasoconstricción de corta duración (unos 30 segundos) como resultado de la estimulación de las terminaciones simpáticas que innervan la pared vascular. Esta vasoconstricción es seguida por una vasoconstricción secundaria, más duradera, debida la liberación de sustancias plaquetarias tales como la serotonina y el tromboxano A2. El endotelio vascular intacto, que tapiza la pared interna de capilares y vasos, se caracteriza por ser extraordinariamente tromboresistente. De hecho, cualquier otra superficie, natural o artificial que no sea el endotelio promueve la coagulación de la sangre. Cuando se altera la integridad del endotelio, las plaquetas circulantes en la sangre se adhieren inmediatamente a la pared vascular lesionada formando una monocapa. Este proceso se denomina adhesión plaquetaria y se debe por un lado a la pérdida de las propiedades tromboresistentes del endotelio y, por otro, a la exposición de las plaquetas al tejido subendotélico, en particular al colágeno. La forma discoide de las plaquetas se vuelve esférica y emite unos seudópodos para aumentar y mejorar la superficie de adhesión a la lesión. Para que las plaquetas se adhieran al subendotelio, se requiere un complejo glucoproteico presente en la membrana plaquetaria, formado las GPI (a y b), GPIIb, GPIIIa, .... GPIX y el factor de von Willebrand, presente tanto en el plasma como en el subendotelio (*). Las plaquetas no se adhieren a las células vasculares endoteliales normales, pero sí lo hacen a varios componentes del tejido conectivo subendotelial cuando el endotelio se encuentra lesionado. En los segundos siguientes a la lesión, las plaquetas se adhieren a las fibrillas de colágeno del subendotelio vascular a través de un receptor del colágeno especifico para las plaquetas y presente en su estructura terciaria (glicoproteína Ia/IIa). Esta interacción está estabilizada por el factor von Willebrand (vW), una glicoproteína adhesiva que permite a las plaquetas permanecer unidas a la pared del vaso a pesar de las elevadas fuerzas tangenciales que se generan en el interior de la luz vascular. El factor de von Willebrand realiza esta función formando un enlace entre un receptor plaquetario situado en la glicoproteína Ib/IX y las fibrillas de colágena subendoteliales. Por otra parte, el receptor plaquetario glicoproteína IIb/IIIa (fundamental para la agregación plaquetaria), también participa en la adhesión plaquetaria ligándose al factor vW. Una vez adherida la plaqueta, las GPIIb-IIIa se enlazan con fibrinógeno en presencia de Ca, lo que da origen a puentes interplaquetarios. Secundariamente, intervienen también el factor de von Willebrand y la fibronectina. En el momento en que se produce el contacto de la plaqueta con el subendotelio se inicia la liberación de ADP de los gránulos citoplasmáticos y se inicia la síntesis de tromboxano A2 y de trombina en la plaqueta o alrededores plasmáticos de la plaqueta activada. El proceso se inicia al activarse la membrana plaquetaria y penetrar calcio al citoplasma lo que ocasiona la contracción de la plaqueta y la liberación de ADP de los gránulos en los que se encuentra almacenado. El ADP liberado influye sobre la membrana de las plaquetas próximas, induciendo la entrada de calcio con lo que se produce un fenómenos de retroalimentación. La contracción de la plaqueta provoca, además, la liberación de de otros componentes plaquetarios almacenados en los gránulos plaquetarios que son de dos tipos:
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