ACATISIA 
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DESCRIPCION Aunque todavía es objeto de debate, la acatisia se puede considerar como un síndrome psicomotor con síntomas subjetivos de parestesias en piernas, inquietud interior, imposibilidad de permanecer quieto, ansiedad y agitación. Como manifestaciones motrices se observan hipercinesia con balanceo del tronco, movimientos continuos en las piernas con abducción y aducción repetidas. El paciente no hace más que levantarse y sentarse con paseo continuo (tasicinesia) y, cuando es de intensidad grave, es incapaz de mantenerse sentado o acostado. La acatisia puede presentarse con la administración de cualquier fármaco antidopaminérgico y es bien conocida su aparición característicamente aguda inducida por antipsicóticos tanto típicos, clásicos o neurolépticos tradicionales, como atípicos o de segunda generación. Aunque la mayor incidencia de síntomas extrapiramidales en general (acatisia, parkinsonismo y distonía) se da entre los antipsicóticos incisivos típicos, la acatisia en particular también ocurre moderadamente con algunos atípicos, probablemente más con la risperidona y la amisulprida. Con la risperidona su ocurrencia parece ser dosis-dependiente. La introducción de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ha aumentado notablemente los casos de acatisia. Se desconoce la incidencia exacta de la acatisia, pero algunos autores que puede llegar a ser tan alta como el 16% después de una dosis de 5 mg de haloperidol o de droperidol, llegando incluso al 39% con dosis de 10 mg de haloperidol. La incidencia de acatisia con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina oscila entre el 4.5 y el 25%. La acatisia crónica es una forma bien documentada y típica de acatisia aguda persistente de una duración de más de 3 meses. Algunos clasifican esta forma de acatisia como de aparición precoz (cuando los síntomas aparecen al poco de haberse iniciado el tratamiento neuroléptico o antiserotoninérgico), tardía o por retirada. La acatisia por retirada o discontinuación del tratamiento antipsicótico es una presentación rara y poco elucidada de extrapiramidalismo que puede ocurrir asimismo tras la retirada o disminución de otros fármacos. Se considera como tal, la que aparece en las 6 semanas siguientes a la discontinuación del tratamiento neuroléptico. Algunos autores sugieren que la acatisia puede conducir a pensamientos de novo de suicidio o a comportamientos violentos o al menos a una agudización de las ideas de suicidio. Se han descrito muchos casos de intento de suicido asociados a una presunta acatisia aunque su valor es limitado debido a la ausencia de escalas que pueden cuantificar este desorden. |
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El primer paso para el tratamiento de la acatisia es la elección de un neuroléptico o antipsicótico que tenga las menores probabilidades de inducir la acatisia (*). El explicar al paciente lo que es la acatisia le prepara para que pueda detectar precozmente el desorden, con lo que pueden tomarse medidas antes de llegar a un punto crítico. Si se sospecha la aparición de acatisia, las dosis del neuroléptico deben ser reducidas y, si esto no es clínicamente posible, debe cambiarse de fármaco. Se han publicado numerosos estudios sobre el uso de los beta-bloqueantes en el tratamiento de la acatisia. El propranolol en dosis de 40 a 80 mg al día se ha manifestado superior al placebo y debido a sus efectos b-1-bloqueantes sobre el SNC, es preferible al atenolol. Sin embargo, los beta-bloqueantes pueden ocasionar depresión como efecto secundario y pueden empeorar el asma bronquial y otras condiciones como la miastenia grave Si los beta-bloqueantes se muestran ineficaces las benzodiazepinas como el diazepam o clonazepam han dado buenos resultados aunque la posibilidad de desarrollo de tolerancia a la acatisia y de dependencia limita su uso a 4 semanas. La ciproheptadina, un antagonista de la 5-HT también ha sido utilizada con algún éxito, si bien en un pequeño número de pacientes. Otras medicaciones propuestas han sido la clonidina, la amantadina y la ritanserina con resultados variables. Sin embargo el pequeño número de estudios y de pacientes en cada estudio hace díficil extraer conclusiones.
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REFERENCIAS
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| Monografía revisada el 28 de Agosto de 2005 | ||
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