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MECANISMOS DE LA HIPERTENSION Indudablemente, una de la mayores dificultades para la determinación de los mecanismos responsables de la elevación de la presión arterial en los enfermos con hipertensión esencial estriba en el gran número de sistemas que contribuyen a la regulación de la misma. Entre estos hay que destacar los sistemas vascular, renal, adrenérgico periférico y central y hormonal, todos ellos entrelazados e interdependientes. Esto explica que el 90-95% de los enfermos con hipertensión estén incluídos en el grupo de enfermos con hipertension esencial o de origen primario desconocido. A medida que se ha ido adquiriendo mayor conocimiento sobre la patofisiología de la hipertensión, se han ido identificando anomalías que aparecen en este tipo de enfermos. Lo que todavía no está claro es si estas anomalias son el origen o la consecuencia de la enfermedad o simples variantes de un único proceso. Nueve son los factores etiológicos potenciales que han aparecido en la literatura como implicados en el proceso hipertensivo
Sin embargo, si se tiene en cuenta que la presión arterial puede expresarse matemáticamente como: Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia periférica parece claro que la hipertensión se desarrollará sólo en respuesta a un aumento en el gasto cardíaco y/o a un aumento de la resistencia periférica. Por lo tanto, cualquier factor que afecte a uno u ambos de estos dos parámetros, puede en definitiva afectar la presión arterial. La dificultad estriba en determinar qué factor es el responsable de estos aumentos, dado el número de factores implicados y su interdependencia (Figura 1). El papel del sodio como factor desencadenante de la hipertensión ha sido el más estudiado de los factores etiologicos y los mecanismos potenciales por lo cuales el sodio produce una elevación de la presión arterial son bastante bien conocidos. Su importancia en la patogenesis de la hipertensión ha sido evaluada mediante un cierto número de técnicas, incluyendo los beneficios de una dieta restrictiva en sodio, el tratamiento con diuréticos, modelos en animales y estudios epidemiológicos. En un amplio estudio en más de 10.000 sujetos en 52 centros en todo el mundo (Ref.1.2.1.2), la ingesta de sodio determinada a partir de los datos de la excreción urinaria mostró una fuerte correlación con el aumento de la presión arterial En casi todos los enfermos de estos grupos, la ingesta de sodio fué superior a 100 mmol/24 h, cantidad esta que suele ser considerada como la dosis "umbral" a partir de la cual el sodio puede inducir hipertensión (figura 1-2-3)(Ref.1.2.1.3). Los 4 grupos con una ingesta de sodio inferior a 100 mmol/24 h mostraron unos niveles de presión arterial y unos incrementos de la misma con la edad inferiores a la media Sin embargo sólo un número limitado de enfermos hipertensos responde a una restricción de sodio o a los diuréticos, lo que sugiere que la susceptibilidad al sodio no es una característica universal de la población hipertensa (ref 1-2-1-3, ref 1-2-1-4). Más aún ni siquiera se sabe si todos los sujetos normales tienen la misma susceptibilidad a los efectos presores del sodio. (Ref.1.2.1.5). La administración de grandes cantidades de sodio (200 a 400 mmol/24 h) durante 10 a 30 días origina un incremento de la presión arterial en algunos, pero no en todos los sujetos normales o "borderline". Se definen como enfermos "sensibles al sodio" aquellos en los que la presión arterial aumenta en un 10% o en 10 mm de Hg al ser sometidos a una sobrecarga de sodio. Weinberger y col.(ref 1.2.1.7) define como enfermos sensibles al sodio aquellos en los que la PA disminuye en 10 mm de Hg o más un día después de una ingesta de sodio de 10 mEq/día con administración simultánea de tres dosis de furosemida de 1.000, 1.400 y 1.800 mg. Estos investigadores observaron que la sensibilidad al sodio era dos veces mayor en los enfermos hipertensos que en los sujetos normales. La identificación de los enfermos "sensibles al sodio" tiene pués una gran importancia ya que permite designar un tratamiento específico y aclarar la patogenesis. En efecto, entre un 50 y un 60% de los enfermos hipertensos responden a una dieta pobre en sodio y más o menos el mismo porcentaje responde a un tratamiento con diuréticos. También existe evidencia de que un enfermo que responde a un diurético responderá a una dieta pobre en sodio. (ref.1.2.1.8) Desgraciadamente, los enfermos "sensibles al sodio" no constituyen una población homegénea, sino que se ha comprobado que algunas formas de hipertension secundaria (incluyendo aldosterismo primario, estenosis renal bilateral e insuficiencia renal moderada) son también sodio-dependientes. La hipótesis hoy mejor aceptada del mecanismo por el cual una ingesta alta de sodio puede originar hipertensión en enfermos "sensibles al sodio" implica la hormona natriurética, un factor inhibidor de la bomba sodio-potasio ATP-asa dependiente (ref 1.2.1.9), presumiblemente de origen hipotalámico. Este factor inhibe la actividad de la ATP-asa aumentando la concentración de sodio dentro de las células. Esta aumento de las concentraciones de sodio van acompañadas de un incremento paralelo de las concentraciones de calcio intracelular, en definitiva responsable de la respuesta presora (figura 1.2.4)
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