Mecanismo de la desmielinización

El proceso se inicia por una infección vírica o por la entrada de otro antígeno. Una vez en la sangre, el antígeno es neutralizado por un macrófago que digiere las proteinas del antígeno. Los productos de digestión de este, son llevados a la superficie del macrófago, en donde forman los llamados "complejos principales de histocompatibilidad" (MHC).

Esta formación puede ser reconocida por algunas células T portadoras de un receptor adecuado (estas células se denominan células TH1) que resultan activadas. La activación de las células TH1 ocasiona su proliferación y la expresión de nuevos receptores de adhesión con los que se pueden adherir a las células del endotelio de la pared vascular. Una vez adheridas, las células TH1 excretan proteadas que facilitan su migración al tejido nervioso por extravasación.

En el tejido nervioso, las células de la glía también son capaces de presentar un complejo MHC a las células T, como ocurría en el caso de los macrófagos de la sangre. Existen razones para pensar que en la esclerosis múltiple el péptido presentado por las células de la glía es reconocido por las celulas TH1 que son estimuladas. Esta estimulación conduce a su proliferación y a la expresión de factores quemotácticos, citocinas (interleukinas, interferón, TNF, etc) y radicales libres con la correspondiente respuesta inflamatoria y la producción de daño a la mielima. El resultado final es la producción de placas de desmielinización típicas de la esclerosis múltiple.