Cannabis

Recientemente el uso del cannabis ha sido permitido en Holanda en los pacientes con esclerosis múltiple y pronto otros países seguirán su ejemplo.

Un amplio estudio clínico en curso en el Reino Unido en más de 600 pacientes con EM está demostrando que el cannabis inhalado reduce la espasticidad y el dolor neurogénico en los pacientes con esclerosis múltiple.

Toxina de la anémona Stichodactyla helianthus (*)

Nuevas investigaciones sugieren que la toxina de la Stichodactyla helianthus (ShK) podría parar e incluso revertir algunos de los síntomas de la EM. En el modelo de rata de encefalitis experimental autoinmune (un modelo representativo de la EM humana), los científicos han observado que la ShK bloquea algunos de los canales iónicos de los linfocitos impidiendo su adhesión y migración al SNC. Además de prevenir el inicio de la enfermedad, la toxina también parece tener el potencial de revertir la enfermedad una vez que esta ha comenzado.

Alemtuzumab

El alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado anti-CD52.

Las CD-52 son unas proteínas que se expresan sobre la superficie de los leucocitos, incluyendo las células T, los macrófagos, monocitos y timocitos. También se denominan antigenos a los leucocitos.

El alemtuzumab destruye muy eficazmente las células T que se saben son las que inician el proceso destructor de la mielina en la esclerosis múltiple.

En un pequeño estudio clínico en 27 pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva, el fármaco eliminó prácticamente la formación de nuevas lesiones y la inflamación asociada a la enfermedad durante al menos 18 meses. Estos resultados fueron demostrados por imágenes de resonancia magnética. En 14 de los pacientes, el progreso de la enfermedad fué completamente interrumpido. Desgraciadamente, en los otros 13, los síntomas de la EM prosiguieron su deterioro incluso en ausencia de nuevas lesiones. Estos pacientes eran los que inicialmente mostraban un mayor número de lesiones y una mayor atrofia cerebral.

Nuevos estudios se encuentran en curso en un mayor número de pacientes

Natalizumab

El natalizumab es un anticuerpo monoclonal que se une a las moléculas de adhesión que son expresadas por las células del endotelio cuando las células T presentes en el sistema nervioso central sintetizan las citocinas. Estas moléculas de adhesión se unen a los linfocitos de la sangre y permiten su paso a través de la barrera hematoencefálica. Una de estas moléculas de adhesión, la llamada VLA-4 (iniciales de Very Late Antigen 4) se une a una segunda molécula de adhesión, la a-4-integrina. El proceso mediante el cual se capturan linfocitos de la sangre se denomina, como es sabido, quimiotaxis.

El natalizumab se fija a la a-4-integrina e impide que esta se una a la VLA-4. El resultado final es una interferencia en el proceso mediante el cual los linfocitos penetran en el sistema nervioso central, un proceso que se encuentra en el origen de la esclerosis múltiple y de enfermedad de Crohn.

El natalizumab es un fármaco que puede retrasar, pero no curar, la esclerosis múltiple. Los primeros resultados en 213 pacientes muestran que el fármaco reduce en un 85-95% la aparición de nuevas lesiones detectadas por RM y el número de recaídas en un 45-75%.