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TETANOS
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El tétanos es un desorden neurológico caracterizado por un aumento del tono muscular y espasmos provocados por la tetanospasmina, una toxina producida por el Clostridium tetani. Con frecuencia la enfermedad es mortal sobre todo en niños y ancianos. El tétanos actúa esporádicamente y casi siempre afecta a personas no inmunizadas o a personas inmunizadas que no han renovado su vacunación. A pesar de que la enfermedad es prevenible gracías a una vacuna eficaz, todavía son muchas las personas, en particular del Tercer Mundo que mueren todos los años a consecuencia del tétanos. El Clostridium tetani es un bacilo gram-positivo no encapsulado de forma abastonada, móvil y formador de esporas que se sitúan en un extremo dándole un aspecto de raqueta de tenis. El microorganismo se encuentra en los suelos de todo el mundo, en las heces animales y, ocasionalmente en las heces humanas. Las esporas pueden sobrevivir varios años en ambientes hostiles y son resistentes al agua hirviendo durante 20 minutos y a varios desinfectantes químicos. Las células vegetativas son, por el contrario, bastante fáciles de inactivar y son sensibles a varios antibióticos (metronidazol, penicilina y otros). La contaminación de heridas con esporas es la más frecuente. Sin embargo, la germinación y la producción de toxinas sólo tiene lugar en heridas con bajo potencial de oxidoreducción como tejidos desvitalizados, cuerpos extraños o infecciones. La C. tetani por sí misma no produce inflamación y la zona de penetración permanece asintomática a menos que exista otra infección. La toxina tetanospasmina se forma en la célula vegetativa bajo el control de un plásmido. Se trata de un polipéptido monocatenario, que una vez liberado experimenta una autolisis pasando a ser un heterodímero de dos cadenas, una pesada (100 kDa) a través de la cual se une a los receptores de las células nerviosas, y otra ligera (50 kDa) que bloquea los neurotransmisores. La secuencia de esta toxina es parcialmente homóloga con la botulínica. Sólo existe un tipo antigénico de esta toxina, lo que permite disponer de un toxoide eficaz para la inmunización. La toxina producida en las heridas se une a los terminales de las neuronas motoras periféricas, entra en el axón y es transportada a la médula espinal y al cerebro a través del cuerpo de la neurona. Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal, al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normalmente mediada por las neuronas internunciales. La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad. La toxina actúa a nivel de la sinapsis inhibiendo la liberación de glicina y de ácido g-aminobutírico (GABA). En el tétanos local sólo los nervios que innervan los músculos afectados están implicados. El tétanos generalizado se produce cuando la toxina entra en los gánglios linfáticos y en la sangre y se distribuye por el sistema nervioso central. Si se asume que el transporte intraneuronal está igualmente afectado en las fibras pequeñas y grandes, los nervios cortos quedarían afectados antes que los largos lo que explicaría la implicación secuencial de los nervios de la cabeza, tronco y extremidades. MANIFESTACIONES CLINICAS Tétanos generalizado: es la forma más generalizada de la enfermedad y se caracteriza por un aumento del tono y por espasmos generalizados. Las primeras manifestaciones tienen lugar aproximadamente a los 7 días de la infección aunque pueden verse en algunos casos a los 3 días en un 15% de los casos y en un 10% después de 14 días. Los primeros síntomas consisten en inquietud, dolor y rigidez de la espalda por espasmo muscular, así como en el cuello, los muslos y el abdomen. También es común la dificultad para la masticación y la deglución. Un signo precoz, inicial en más del 50% de los pacientes, es el trismo o dificultad para abrir la boca por aumento del tono de los músculos maseteros. Seguidamente quedan implicados otros músculos del abdomen originando rigidez abdominal y de los muslos. Las manos y los pies no suelen verse afectados. La contracción sostenida de los músculos faciales ocasiona un rictus o sonrisa sardónica y los de la espalda el que esta se arquée. En esta situación puede aparecer opistótonos o concavidad del dorso del paciente, que refleja el espasmo muscular generalizado. Estímulos súbitos, como la luz o un ruido, pueden desencadenar crisis de espasmos musculares, sobre todo diafragmáticos, intercostales, glóticos o laríngeos, capaces de provocar paro respiratorio. En muchos casos estas contracciones musculares se acompañan de fiebre, aunque en ocasiones el aumento de la temperatura puede deberse a una neumonía por aspiración o a otra complicación infecciosa. Los reflejos de los tendones profundos pueden estar aumentados. La disfunción autonómica complica frecuentemente los casos severos y se caracteriza por una hipertensión lábil o sostenida, taquicardia, disritmia, hiperpirexia, sudoración profusa, vasonconstricción periférica y aumento de los niveles plasmáticos y urinarios de catecolaminas. Otras complicaciones incluyen neumonía, fracturas, rotura de músculos, tromboflebitis venosa profunda, embolia pulmonar, úlcera duodenal y rabdomiolisis. Tétanos neonatal: usualmente tiene lugar como forma generalizada y, si no se trata, suele ser fatal. Se desarrolla en niños de madres inadecuadamente inmunizadas, después de un tratamiento del cordón umbilical en condiciones no estériles. Suele producirse en las dos primeras semanas después del nacimiento. Los síntomas más característicos son rigidez, espasmos y dificultades en la deglución. Tétanos local: es una forma poco frecuente que tiene lugar cuando sólo quedan afectados los músculos cerca de la herida. La prognosis es buena. Tétanos cefálico: es una rara del tétanos, después de una herida en la cabeza o en la oreja. Frecuentemente se observa trismo y disfunción del séptimo par craneal. El período de incubación es de unos pocos días y la mortalidad es elevada. COMPLICACIONES Las complicaciones de la enfermedad se deben a: a) asfixia secundaria al espasmo laríngeo y de la musculatura respiratoria; b) neumonía por aspiración, ventilación mecánica o atelectasia; c) trombosis venosas generalmente en relación con la inmovilidad del paciente, causantes de tromboembolismo pulmonar; d) alteraciones del ritmo cardíaco; e) hipertensión o hipotensión, como consecuencia de la inestabilidad del sistema nervioso simpático; f) úlceras por decúbito; g) infecciones urinarias secundarias al sondaje vesical continuo; h) fracturas vertebrales y de huesos largos secundarias a los espasmos musculares, e i) incidencia de úlcera péptica y gastritis erosiva que pueden ser causa de hemorragia digestiva grave. DIAGNOSTICO El diagnóstico del tétanos está basado en hallazgos clínicos. El tetanos es muy poco probable en aquellos casos en los que el paciente ha sido vacunado y ha recibido las siguientes dosis de refuerzo. En los casos más sospechosos se pueden hacer cultivos de la herida, aunque en muchos casos se aislan C. tetani en pacientes sin tétanos. La cuenta de leucocitos puede estar elevada. Los electromiogramas muestran descargas continuas de las unidades motoras con ausencia de silencios después de un potencial de acción. Niveles séricos de antitoxina de > 0.01 U/ml son considerados como protectores y hacen que el tétanos sea muy poco probable. El diagnóstico diferencial puede plantearse con aquellas condiciones que también producen trismo, como abscesos alveolares, tetania hipocalcemia, o rigidez de la nuca debida a otras enfermedades como la meningitis o encefalitis. Debe tenerse presente que las fenotiazinas y la metoclopramida pueden ser también causa de trismo. El envenenamiento con estricnina puede simular un tétanos al estar aumentada la excitabilidad neuronal. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son eliminar la fuente de la toxina, neutralizar la toxina libre y prevenir los espasmos musculares (especialmente los respiratorios) hasta que el paciente se recupere. Los pacientes deben ser mantenidos en una unidad de cuidados intensivos tranquila en la que se puedan monitorizar continuamente la función cardiorespiratoria y donde haya pocos estímulos. La herida se debe limpiar y desbridar. Tratamiento antibiótico: con objeto de eliminar la infección vegetativa, se ha recomendado la penicilina (10 a 12 millones de U.I por vía i.v. durante 10 días), aunque actualmente se prefiere el metronidazol (500 mg cada 6 horas o 1 mg cada 12 horas). La eritromicina y la clindamicina son también alternativas en el caso de pacientes con sensibilidad a la penicilina. Tratamiento
antiespasmódico: se han utilizado muchos agentes, sólos
o en combinación para tratar los espasmos tetánicos, dolorosos
y peligrosos cuando afectan la laringe o la contracción de los
músculos respiratorios. El diazepam, una benzodiazepina agonista
del GABA es el fármaco de elección en dosis que se deben
determinar individualmente pero que pueden llegar a los 250 mg/día.
Otras benzodiazepinas alternativas son el lorazepam y el midazolam.
Otros fármacos que se pueden utilizar son los barbitúricos
y la En el caso de una respuesta no satisfactoria puede ser necesaria una parálisis terapeútica y ventilación asistida, aunque se han descrito casos de parálisis prolongada después de la discontinuación del tratamiento. En este caso, se administra d-tubocurarina en dosis de 6 a 12 mg/h. Otras alternativas incluyen el propofol y el dantrolen y baclofen que están siendo investigados. Cuidados respiratorios: puede ser necesaria una traqueotomía con o sin ventilación asistida si se observa una hipoventilación sostenida debido a espasmos laríngeos o a un exceso de sedación. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de trismo y disfagia. Disfunción autonómica: El tratamiento óptimo no ha sido definido. Se han propuesto el labetalol (un bloqueante a y b-adrenérgico, recomendado por algunos expertos pero que ha ocasionado algún caso de muerte súbita), el esmolol i.v (un b-bloqueante de acción ultracorta cuya administración se puede interrumpir en casos de hipotensión), la clonidina y la morfina. El magnesio parenteral y la anestesia espinal o epidural son mas difíciles de controlar. En casos de hipotensión y bradicardia pueden ser necesarios la sustitución de fluídos y la administración de agentes cronotrópicos o la implantación de un marcapasos. Antitoxina: La administración de la antitoxina para neutralizar la toxina libre ha mostrado ser efectiva reduciendo la mortalidad. Desgraciadamente, la toxina ya fijada al tejido nervioso no es afectada. Se utiliza como antitoxina una gammaglobulina humana antitetánica en dosis de 3000 a 6000 unidades intramusculares. Esta antitoxina debe ser administrada cuanto antes. La dosis óptima no es bien conocida y algunos autores han reportado la eficacia de dosis de tan solo 500 a 1.000 unidades. No se sabe con certeza si es mejor administrar la antitoxina antes de manipular la herida o inyectarla en las proximidades de la misma. Debido a la larga semivida de la gammaglobulina no es necesario repetir la dosis de la antitoxina. Si no se dispone de la antitoxina humana, se puede emplear la de caballo (antitoxina antitetánica equina) en dosis de 10.000 unidades i.v. o i.m. aunque conviene hacer previamiente pruebas de hipersensibilidad. PREVENCION Todos los sujetos inmunizados parcialmente o no inmunizados deben ser vacunados. La primera serie de vacunaciones consiste en tres dosis: entre la primera y la segunda se deja transcurrir un plazo de 4 a 8 semanas y la tercera es administrada a los 6-12 meses después de la segunda. Cada 10 años es conveniente una dosis recordatoria a partir de los 35 años. A partir de los 2 meses de edad, el lactante debe recibir 3 inyecciones de 0,5 mL de vacuna trivalente (difteria, tétanos, tos ferina) separadas por un intervalo de 1-2 meses. A los 18 meses de edad y entre los 4 y 5 años deben administrarse inyecciones de recuerdo y luego cada 10 años. Profilaxis ante una herida sospechosa: debe considerarse una inmunización pasiva con la gammaglobulina antitetánica o una inmunización con la vacuna. En el caso de heridas limpias, se administrará la antitoxina a personas en las que se desconoce su historia de inmunizaciones antitetánicas o que hayan recibido menos de las 3 dosis preceptivas de la vacuna, o en los que hayan pasado más de 10 años desde la última dosis recordatoria. La dosis de gammaglobulina en el caso de heridas más severas es de 250 unidades i.m., ya que estas dosis producen unos niveles de anticuerpos adecuados durante 4 a 6 semanas. La vacuna y la gamaglobulina deben ser inyectadas con jeringuillas diferentes en lugares diferentes.
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REFERENCIAS
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| Monografía revisada el 28 de noviembre de 2014. Equipo de redacción de IQB | ||
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