INTRODUCCION

El alcanfor es un terpenoide de olor aromático presente en la madera del alcanforero (Cinnamomum camphora), un árbol bastante común en Borneo y Taiwan. También se obtiene sintéticamente a partir del pineno. El alcanfor puro es un sólido cristalino, blanco que forma masas translúcidas con un olor penetrante y característico.

El alcanfor se utiliza tópicamente para aliviar el dolor, aunque también se ha utilizado para el tratamiento de las verrugas, las hemorroides, los sabañones y la osteoartritis. El alcanfor se utiliza frecuentemente para tratar enfermedades respiratorias que producen inflamación en las mucosas. A veces se ha utilizado como rubefaciente para aumentar el flujo sanguíneo local. Por vía oral, el alcanfor se utiliza como expectorante, antiflatulento y para el tratamiento de enfermedades respiratorias.

Mecanismo de acción: el alcanfor es muy lipófilo y atraviesa fácilmente las membranas mucosas. Una vez alcanzada la circulación sistémica se distribuye rápidamente metabolizándose en el hígado a camforol, el cual es conjugado formando un glucurónido. También se forman otros metabolitos activos que se acumulan en los depósitos de grasa, siendo aclarados lentamente. La mayor parte del alcanfor se elimina en la orina.

Tópicamente, el alcanfor tiene propiedades anestésicas locales, analgésicas y antipruríticas.

El alcanfor actúa activando el receptor TRPV3 (Transient Receptor Potential Vainillin 3), un receptor de la familia de los TRP, que se expresa en los queratinocitos, las raíces de los ganglios dorsales y en la médula espinal. Este receptor ha sido implicado en la hiperalgesia de los tejidos inflamados y en la sensibilización de la piel. Sin embargo, el hecho de que algunos preparados en los que se combinan, alcanfor, mentol y eucaliptol y que se utilizan para que sus vapores alivien la congestión nasal, sugiere que todos estos productos al actuar sobre los receptores TRPV y TRPM8 (este receptor es activado por el mentol) producen una sensación de frío en las vías respiratorias por lo que el sujeto parece respirar mejor. Probablemente los efectos antitusivos del alcanfor se deban también a una modulación de los receptores TRPV de la porción superior del tracto respiratorio

Adicionalmente, el alcanfor es activo frente a algunos hongos, en particular los productores de onicomicosis tales como Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, y Epidermophyton stockdale.

Toxicidad: la toxicidad aguda el alcanfor por vía intraperitoneal en el ratón es baja: 3.000 mg/kg. Sin embargo, en el hombre cuando se administra por vía oral en grandes dosis, el alcanfor muestra unas reacciones adversas significativas. Los primeros síntomas de intoxicación por alcanfor aparecen en los 5-90 minutos después de la ingestión y se caracterizan por una sensación de quemazón en la boca, garganta y esófago así como por náuseas y vómitos. Pueden producirse igualmente midriasis y oscurecimiento de la visión.

La eliminación del alcanfor y de sus metabolitos en la respiración produce un olor característico. En los casos más graves, se observa una palidez generalizada y cianosis de los labios. Cuando las dosis son superiores a los 50 mg/kg, aparecen síntomas neurológicos con irritabilidad, reflejos tendinosos exagerados, contracciones tónicas musculares, confusión, coma y apnea. La aparición de convulsiones son las primeras manifestaciones de una grave intoxicación. En niños menores de 6 años, unas dosis de 700 a 800 mg pueden causar reacciones adversas graves, e incluso la muerte.

Aunque el alcanfor tiene un sabor amargo, en algunos casos los sujetos parecen disfrutar del mismo lo que puede conducir a una intoxicación. Cuando el alcanfor se ingiere en grandes dosis, la respiración, la orina y el contenido gástrico adquieren un olor característico. Los cuidados paliativos son la anticipación a las convulsiones. Otras medidas como el lavado gástrico, la administración de carbón activo o la diálisis son objeto de discusión.

En el caso de ingestión masiva asintomática de alcanfor, los sujetos deben ser observados en el hospital durante 3 horas como mínimo. Si se han producido convulsiones el paciente debe ser observado durante 12 horas. En los sujetos que sobreviven, los síntomas se resuelven en 24 horas y no se parecen dejar secuelas.

Tópicamente, el alcanfor no causa efectos adversos. Sin embargo, dado que una parte se absorbe a través de la piel (y por inhalación) el abuso de preparaciones que contienen alcanfor y se administran por estas vías pueden causar una toxicidad significativa. Se han comunicados casos de eczema de contacto después de la administración tópica de alcanfor y se ha comunicado un caso de un niño tratado con un preparado tópico para el resfriado que mostró un aumento de las transaminasas (estas se normalizaron al discontinuar la aplicación del preparado).

Preparados con alcanfor y sus indicaciones

Administración tópica

• Para el tratamiento de prurito, se utilizan ungüentos con 3-11% de alcanfor, que se aplican 3 o 4 veces al día.
• Para el tratamiento de la tos, se aplican ungüentos con 4-5% de alcanfor sobre el tórax
• Para el tratamiento de la osteoartritis: se ha descrito una crema tópica a base de alcanfor, condroitin sulfato y glucosamina, para el tratamiento del dolor articular

Administración por inhalación:

• Se respiran los vapores producidos al añadir una cucharada de alcanfor sobre medio litro de agua muy caliente

El alcanfor está aceptado por la FDA para uso tópico, oral y por inhalación

REFERENCIAS

• Sherkheli MA, Benecke H, Doerner JF, Kletke O, Vogt-Eisele AK, Gisselmann G, Hatt H. Monoterpenoids induce agonist-specific desensitization of transient receptor potential vanilloid-3 (TRPV3) ion channels. J Pharm Pharm Sci . 2009;12(1):116-28.
• Vogt-Eisele AK, Weber K, Sherkheli MA, Vielhaber G, Panten J, Gisselmann G, Hatt H. Monoterpenoid agonists of TRPV3. Br J Pharmacol . 2007 Jun;151(4):530-40. Epub 2007 Apr 10
• Xu H, Blair NT, Clapham DE. Camphor activates and strongly desensitizes the transient receptor potential vanilloid subtype 1 channel in a vanilloid-independent mechanism. J Neurosci . 2005 Sep 28;25(39):8924-37.
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