SINDROME DE PAGET-SCHOETTER

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También llamado a veces trombosis de esfuerzo, síndrome de la salida torácica o síndrome escaleno, el síndrome de Paget-Schoetter es una enfermedad trombótíca que se clasifica en tres subgrupos, según resulten afectados por la compresión las estructuras nerviosa, venosa o arterial:

  • compresión del plexo braquial
  • Compresión venosa (la más frecuente)
  • Compresión arterial (la más grave)

 

  Visualizar la primera imagen de la monografía donde se muestra la localización de la compresión

Se debe a la compresión de las arterias, venas o nervios mediales al triángulo escalénico en el espacio costoclavicular o bajo el tendón pectoral menor de la axila. La compresión aumenta en algunas posturas como al levantar pesos o hacer el saludo militar. Con la irritación crónica de las paredes vasculares, existe una predisposición al estasis, lesiones de la íntima y estado de hipercoagulabilidad constituído por la tríada de Virchow.

  • La trombosis venosa primaria es producida por una etiología multifactorial (sobre todo malformaciones como la costilla cervical)
  • La trombosis venosa secundaria depende de varios factores etiológicos: daño de la íntima venosa, traumatismos, etc pero sobretodo por la implantación de catéteres venosos


 

Tipo venoso: esta variante es más frecuente entre los varones y la extremidad derecha es más frecuentemente afectada que la izquierda. La mano y el brazo se enfrían y el paciente tiene dificultades para mover los dedos. La distensión del sistema venoso es evidente en particular las venas basílica y cefálica. Se pueden palpar masas cordiformes en el aspecto lateral de la axila

Tipo arterial: el síntoma más frecuente es la isquemia del brazo afectado por la embolización distal que produce síntomas isquémicos que van desde el fenómeno de Raynaud hasta una isquemia extremadamente grave

 

El diagnóstico se consigue a partir de:

  • Maniobra de Allen positiva.
  • Maniobra de Adson positiva
  • Ultrasonografia positiva

El tratamiento consiste en la administración de fibrinolíticos (uroquinasa y estreptoquinasa), administración del activador tisular del plasminógeno y la liberación de la vena subclavia por resección transaxilar de la primera costilla.

En casos rebeldes, angioplastia o colocación de un stent.

 
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