K29.0 GASTRITIS EROSIVA AGUDA
 |
Definición: gastritis que muestra endoscópicamente la presencia de erosiones y hemorragias, debidas a una gran variedad de causas (*). Muchos autores la denominan gastritis hemorrágica. La gastritis erosiva aguda se caracteriza por la infiltración de polimorfonucleares en la mucosa del antro y del cuerpo del estómago |
|
|
Los factores causantes de la gastritis erosiva mostrados en la tabla son responsables de un 50% de los casos; en el otro 50%, la etiología es desconocida GASTRITIS EROSIVA INDUCIDA POR AINES Independientemente del lugar donde se produzca la lesión, el mecanismo de la producción de las mismas es el intrínseco al modo de actuar de los anti-inflamatorios no esteroídicos. Estos fármacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actúan interfierendo en la cascada inflamatoria que se inicia en la producción de factores de inflamación que estimulan el ataque de la fosfolipasa A2 a los fosfolípidos de la membrana celular (*). En resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reducción de los niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulación en los tejidos es la causa de la inflamación. Los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico a diversas prostaglandinas. Esta enzima existe en dos formas: la COX.-1, vinculada a la producción de prostaglandinas fisiolóficas en el riñón y en el estómago, y la COX-2 que está ligada a la producción de las prostaglandinas proinflamatorias. En el ser humano, las prostaglandinas producidas en el estómago y duodeno son las prostaglandinas E2, I2 y F2. En el interior del tracto digestivo, las prostaglandinas protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol, el ácido, las sales biliares y la aspirina. Se cree que las prostaglandinas actúan estimulando la secreción mucosa de bicarbonato y la secreción mucosa, aumentando el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa, previniendo la ruptura de la barrera mucosa gástrica, acelerando la proliferación celular, y estimulando los procesos de transporte iónico celulares, la producción de monofosfato de adenosina cíclico, la promoción de fosfolípidos de superficie activos, la preservación de los compuestos sulfhidrilo en la mucosa gástrica, la estabilización de los lisosomas celulares y la estabilización de las membranas de las células. Todos los AINES disponibles actualmente (a excepción de los inhibidores selectivos de la COX-2 como el celecoxib) inhiben ambas COX en mayor o menor grado (*) y, por lo tanto, tienen un efecto gastrolesivo. Si se considera que la supresión de las prostaglandinas es el principal mecanismo de los AINES, la primera lesión que se produce podría ser consecuencia de un efecto tópico directo. Sin embargo, a los pocos minutos de la ingestión de aspirina puede observarse una denudación de las células epiteliales superficiales y un aumento de la permeabilidad de la mucosa a los iones sodio e hidrógeno. El ácido salicílico, el metabolito desacetilado de la aspirina, no inhibe la actividad de la ciclooxigenasa en la mucosa gástrica (1) pero reduce la diferencia de potencial en la misma magnitud que la aspirina. Por lo tanto, la denudación aguda del epitelio superficial y la reducción de la diferencia de potencial no dependen de la inhibición de la ciclooxigenasa. Una prueba adicional es que el pretratamiento con prostaglandinas no impide la ruptura de las células epiteliales. Los AINEs son ácidos débiles que en presencia del pH ácido habitual del estómago no están ionizados y en consecuencia son liposolubles. y pueden difundir a través de las membranas de las células epiteliales de la mucosa gástrica hacia el citoplasma intracelular (con un pH cercano a 7). En ese medio los AINE se ionizan, se hacen hidrosolubles y quedan atrapados en el interior de las células, aacumulándose en su interior lo que determina la inducción de efectos tóxicos locales, algunos de ellos dependientes de la inhibición de la ciclooxigenasa y otros no. Los AINES con revestimiento entérico provocan lesiones mucosas gástricas mucho más leves que las provocadas por los preparados no recubiertos durante las dos primeras semanas de uso (2) observación que apoya un efecto tóxico local. Sin embargo, la administración prolongada de AINES con o sin cubierta entérica está asociada con el desarrollo de úlceras gástricas como consecuencia de la supresión de la actividad de las prostaglandinas. Las lesiones inducidas por los AINEs tampoco se pueden explicar por completo por un efecto tópico o por la supresión de prostaglandinas. Los estudios más recientes acerca de los mecanismos responsables de las lesiones mucosas inducidas por los AINEs sugieren que los procesos fisiopatológicos pueden ser más complejos: la adherencia de los neutrófilos al endotelio vascular y las alteraciones del flujo sanguíneo mucoso también son probablemente dos factores adicionales a considerar. |
|
|
Manifestaciones clínicas de las lesiones inducidas por los AINES A nivel gástrico (*) y duodenal existe una firme asociación causa-efecto entre el uso de AINEs y las lesiones de la mucosa, Sin embargo algunas observaciones repetidas sugieren algunas asociaciones muy firmes entre el uso de AINEs y las lesiones del tracto digestivo localizadas en esófago, intestino delgado y colon. La ulceración sintomática del tracto gastrointestinal (es decir, úlceras asociadas con dolor, perforación o hemorragia) se produce en aproximadamente un 2-4% de los pacientes tratados con AINEs durante 1 año (3). Las ulceraciones asintomáticas inducidas por los AINE son importantes ya que a menudo la primera manifestación de la enfermedad ulcerosa es la hemorragia o la perforación. En efecto, los pacientes que se presentan con úlceras sangrantes sin síntomas previos son dos veces más frecuentes entre los consumidores de AINEs. No se conocen con certeza las razones por las cuales el uso de AINEs se asocia con úlceras asintomáticas. Algunos autores creen que los efectos analgésicos de estos fármacos podrían enmascarar el dolor asociado a la úlcera. Otro hecho a tener en cuenta es el efecto antiagregante plaquetario de los AINES que puede aumentar la propensión hemorrágica de una úlcera preexistente. A medida que aumenta la dosis de un AINE también aumenta en forma directamente proporcional el riesgo de complicaciones ulcerosas (4), propiedad que muestran todos estos fármacos. Además, el riesgo de complicaciones gastrointestinales asociadas con los AINEs es máximo en 30 primeros días de su adminsitración. Con el uso continuo, la mucosa gástrica se adapta a los efectos agresivos de los AINEa y se haciéndose más resistente (fenómeno conocido con el nombre de adaptación gástrica). No todos los fármacos anti-inflamatorios exhiben la misma actividad gastrolesiva. Así, el ibuprofeno que a menudo se consume como un preparado de venta libre y en dosis cuya equivalencia terapéutica es menor que la de otros AINEs recetados por el médico es uno de los que muestra un riesgo más bajo, mientras que en el otro extremo de la escala se encuentran el piroxicam y la azapropazona. Aunque las lesiones producidas por las AINES y por la H. pylori se diferencia en muchos sentidos (*), dada la prevalencia de la H. pylori en personas de 60 a más años, es muy probable que los pacientes tratados con AINEs estén colonizados por la bacteria. No existen evidencias concluyentes que indiquen una mayor incidencia de gastritis y úlceras inducidas por AINES en personas asintomáticas H. pylori positivas. Algunos autores recomiendan la erradicación de la bacteria antes de comenzar un tratamiento anti-inflamatorio. Síntomas, signos y diagnóstico Los primeros síntomas pueden ser la presencia de sangre en los aspirados nasogátricos. La gastritis aguda se diagnostica endoscópicamente, observándose petequias y equimosis en la mucosa del cuerpo del estómago que progresan a úlceras de 2 a 20 mm que raras veces sangran y se encuentran histológicamente confinadas a la mucosa. Pueden cicatrizar y curar rápidamente al discontinuar el anti-inflamatorio. Las lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso perforando la serosa y pueden sangrar, usualmente en muchos sitios del estómago. El antro también puede estar implicado. Tratamiento El tratamiento depende de si se intenta prevenir o curar las lesiones y si el paciente puede o no prescindir de los AINES. Los inhibidores de la secreción gástrica y la recomendación de utilizar los AINEs con las comidas y mucho antes de acostarse son prácticas habituales. En el caso de discontinuar el tratamiento con AINEs, la remisión con un tratamiento antiácido (antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones) es del 100%. El sucralfato también erradica la lesión en un 100% de los casos. Cuando la condición del paciente es tal que no pueden discontinuarse los AINEs, los antiácidos tienen éxito en el 50-90% de los casos (según sean antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones, respectivamente). El misoprostol, una prostaglandina sintética tiene un porcentaje de éxito dle 70% |
|
REFERENCIAS
|
