AINES

Etiología de las lesiones inducidas por AINES

Independientemente del lugar del tracto digestivo donde se produzca las lesiones, el mecanismo de la producción de las mismas es el intrínseco al modo de actuar de los anti-inflamatorios no esteroídicos. Estos fármacos, ampliamente utilizados por todo tipo de sujetos, actúan interfierendo en la cascada inflamatoria que se inicia en la producción de factores de inflamación que estimulan el ataque de la fosfolipasa A2 a los fosfolípidos de la membrana celular (*). En resumen, la efectividad de los AINES se debe a la reducción de los niveles de tromboxanos y de prostaciclina, cuya acumulación en los tejidos es la causa de la inflamación.

Manifestaciones clínicas de las lesiones inducidas por AINES

Úlceras

Las úlceras yatrogénicas del esófago no se limitan a los AINEs, sino que han sido observadas con numerosos fármacos (*). Sin embargo, los AINEs contribuyen al menos al 50% de las úlceras esofágicas. Probablemente no existe un solo mecanismo subyacente a las ulceraciones del esófago inducidas por fármacos, dado que las propiedades farmacológicas de las diversas medicaciones que provocan este trastorno son muy distintas. Es muy probable que la etiología de estas úlceras sea multifactorial.

En el caso de la aspirina se considera que las úlceras esofágicas comenzarían con la ruptura de la barrera mucosa del esófago contra la difusión de hidrógeno, lo que aumenta la sensibilidad de la mucosa esofágica al reflujo de ácido gástrico. Experimentalmente se induce úlceras esofágicas con tan sólo algunas dosis orales de AINEs. Sin embargo, en todos los casos de ulceración esofágica iatrogénica, hay un contacto prolongado de la mucosa con un fármaco relativamente cáustico.

El diagnóstico de úlceras esofágicas inducidas por AINEa es un diagnóstico de exclusión, eliminando en los pacientes tratados con estos fármacos la enfermedad por reflujo, un cáncer o una infección.

No existe ningún tratamiento específico para este tipo de lesiones. El tratamiento estándar consiste en la administración de fármacos supresores de la secreción ácida para combatir la úlcera y en recomendar al paciente que no ingiera AINEs con el estómago vacío o antes de acostarse.

Estrecheces

La estrechez del esófago como complicación del tratamiento con AINEs es menos tenida en cuenta que la ulceración. Las mismas medicaciones asocidas con la inducción de úlceras esofágicas también se han asociado con la formación de estrecheces esofágicas.

Los factores de riesgo también son similares y consisten en la posición supina, la ingestión del fármaco inmediatamente antes de acostarse o durante el período posoperatorio o la ingestión de preparados de libe- ración prolongada. En casi todos los casos de estrecheces relacionadas con el reflujo de ácido se encuentra inflamada la mucosa situada entre la estrechez y la unión gastroesofágica. La identificación diagnóstica de una estrechez esofágica inducida por AINEs consiste en una mucosa endoscópica e histológicamente normal entre la estrechez y la unión gastroesofágica, hallazgo es muy improbable en la enfermedad por reflujo de ácido.

Esofagitis

La relación causal entre AINEs y esofagitis no es tan evidente como la que sugiere una asociación con úlceras y estrecheces del esófago. En efecto, todos los estudios que registran casos de esofagitis inducida por AINEs son comunicaciones de casos aislados o series poco numerosas. No se dispone de ensayos prospectivos controlados y bien planificados que hayan evaluado esta correlación potencial. Sin embargo, es interesante destacar que la prevalencia del uso de AINEs es mucho mayor entre los pacientes con esofagitis que entre los controles. Algunos autores creen que los AINE podrían exacerbar la tendencia a la esofagitis en pacientes con una enfermedad por reflujo gastroesofágico más que ser una causa independiente de la mayoría de los casos de inflamación esofágica.