Definición: conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas en el extremo inferior del esófago (*) , agrandadas y tumefactas como consecuencia de la hipertensión portal

Introducción

La obstrucción de la vena portal a cualquier nivel ocasiona un aumento de la presión portal. En condiciones normales, la presión de la vena porta es de 5 a 10 mm de Hg debido a que la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es pequeña. Sin embargo, cuando se presenta una obstrucción, la presión portal distiende las venas proximales al punto de obstrucción aumentando la presión capilar en los órganos drenados por las venas obstruidas. Como la vena porta carece de válvulas, una resistencia a cualquier nivel entre el corazón derecho y los vasos esplánicos ocasiona un flujo retrógrado de sangre y la transmisión de una presión sanguínea elevada. La respuesta a este aumento de la presión venosa es el desarrollo de una circulación colateral que se forma por apertura y dilatación de los canales vasculares preexistentes que conectan el sistema venoso portal con la vena cava inferior y superior. Las anastomosis portosistémicas son los colaterales gastroesofágicos entre los que se encuentran las varices esofágicas que son responsables de la mayor complicación de la hipertensión portal. (*)

Las várices esofágicas aparecen como canales venosos tortuosos que cursan a través de varios niveles desde la lámina propia hasta la submucosa profunda del esófago. Se comunican por medio de venas perforantes con una circulación colateral paraesofágica extensa. Llegan a su mayor prominencia, 2 a 3 cm por encima de la unión gastroesofágica, y con el tiempo pueden extenderse en dirección cefálica hacia la parte media del esófago.

Se han propuesto diversas clasificaciones para las diferentes várices esofágicas, muchas de las cuales se basan en el calibre o tamaño de las mismas. La mayoría de las mismas distinguen 4 grados, siendo la más conocida la clasificación de Paquet (*) (que es muy similar a la asumida en la conferencia de consenso por el comité de terminología)

• Grado I: mínima protrusion de la pared esofágica o teleangiectasias e hipervascularización capilar (*)
• Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la luz esofágica (*)
• Grado III: protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica (*)
• Grado IV: varices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágica

La presencia de varices esofágicas representa un grave riesgo de hemorragias en la parte superior del tubo digestivo que pueden poner en peligro la vida del enfermo. Se calcula que el 50% de los pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas tiene una esperanza de vida de menos de un año, si no se toman las medidas quirúrgicas apropiadas.

DIAGNOSTICO

La endoscopia muestra claramente el tipo de varices. Estas son fácilmente compresibles y no ofrecen resistencia al paso del endoscopio. La presencia de una erosión en la superficie de la mucosa con un coágulo sanguíneo adherido significa la presencia de una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy frecuente que los sujetos que presentan varices esofágicas también muestren varices gástricas, en particular en la parte fúndica del estómago.

El examen radiológico no siempre muestra las varices esofágicas. En la práctica, solo un 40% de las varices se manifiestan radiologicamente. El cuadro típico muestra una forma en panal de abejas producida por la capa de bario que rodea las protrusiones venosas (*). En el caso de varices de gran tamaño, el diagnóstico también puede confirmarse por tomografía (*)

DETERMINANTES DE LA HEMORRAGIA VARICOSA

Los mecanismos por medio de los cuales las várices se rompen no han sido esclarecidos por completo. La hipótesis de la "corrosión" postulaba que el reflujo de ácido gástrico lesionaba la mucosa de la parte inferior del esofágico con la erosión posterior hacia las várices submucosas. Sin embargo, esta teoría carece de evidencias de que haya un aumento del reflujo gastroesofágico en los pacientes con várices esofágicas sangrantes, de daño ácido-péptico de la mucosa esofágica inferior después de una hemorragia varicosa aguda o de algún beneficio del tratamiento con antagonistas H2 en en la prevención de la hemorragia varicosa. Hoy se admite que la rotura de las varices depende de varios factores locales, hemodinámicos y dependientes de la severidad de la enfermedad hepática (*) La teoría de la "explosión" plantea que se produce la rotura de las varices como consecuencia de un excesivo aumento de la presión en su interior

Múltiples estudios han puesto de manifiesto que cuando el gradiente de presión en el interior de las varices sobrepasa los 12 mm de Hg las varices sangran, hecho que identifica un objetivo claro del tratamiento farmacológico: reducción de la presión portal. Es conveniente destacar que el factor más importante en la teoría de la explosión no es el aumento de presión per se sino el grado de tensión que esta ejerce sobre sus paredes, tensión que se expresa por la ecuación:

tensión = gradiente de presión transmural x radio
Grosor de la pared

Por lo tanto, tanto el aumento de tamaño de la varice como la disminución del grosor de la pared constituyen importantes factores de riesgo de hemorragias en las varices esofágicas (*)

TRATAMIENTO

El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos (*)

• Tratamiento de la hemorragia activa
• Prevención de la recidiva hemorrágica
• Tratamiento profiláctico

Tratamiento de la hemorragia activa

Dada la gravedad de la hemorragia esofágica, su tratamiento sólo es posible en unidades de cuidado intensivo. Los pacientes con hipertensión portal a menudo desarrollan una alteración significativa del estado mental por una encefalopatía hepática, y debe considerarse la protección de las vías aéreas por medio de la intubación endotraqueal. A menudo es necesaria la transfusión de plaquetas y plasma fresco congelado para la corrección de una coagulopatía, junto con eritrocitos centrifugados para contrarrestar el déficit de volumen. Cuando los pacientes tienen buen volumen urinario, presión arterial estable, mejoría de la taquicardia, perfusión periférica adecuada y hematócrito en el espectro del 25% al 30%, la administración de líquidos puede reducirse a los niveles de mantenimiento.

Tratamiento endoscópico

La endoscopia es la base del tratamiento de la hemorragia digestiva y es una modalidad tanto diagnóstica como terapéutica. Una vez que se ha identificado que el origen del posible origen de la hemorragia son varices esofágicas, las opciones endoscópicas para el tratamiento son la escleroterapia inyectable y la ligadura con bandas de las varices.

• Escleroterapia endoscópica (ETE): se ha utilizado una variedad de técnicas para llevar a cabo la escleroterapia endoscópica con el objetivo de detener la hemorragia aguda y prevenir la recurrencia, a través de la obliteración de las várices por medio de inyecciones repetidas. Las inyecciones pueden ser dirigidas hacia las venas (inyección intravaricosa) o hacia la pared esofágica contigua a los canales varicosos (inyección paravaricosa). Ambas técnicas son eficaces, pero la mayoría de los investigadores prefiere la inyección intravaricosa. También se dispone de varios esclerosantes diferentes: morruato de sodio al 5%, sulfato de tetradecil sodio al 1 % a 3%, oleato de etanolarnina al 5%, polidocanol al 0,5% a 1 % y altas concentraciones de alcohol. También se han utilizado con buen resultado adhesivos como el N-butil-2-cianoacrilato. El volumen óptimo de esclerosante que debe inyectarse durante una sola sesión de ETE es tema de controversia. Normalmente, se utilizan 2 mL del esclerosante por inyección y los volúmenes totales suelen ser de 10 a 15 mL.

  Parece haber diferencias potencialmente importantes entre estos agentes, en lo que se refiere a reacciones adversas. Por ejemplo, el sulfato de tetradecil sodio al 1,5% puede asociarse con un mayor desarrollo de ulceración y estrecheces locales, en comparación con el polidocanol o el oleato de etanolamina.

  La escleroterapia endoscópica lleva asociada un variedad de complicaciones menores, como dolor torácico, disfagia transitoria, fiebre y pequeños derrames pleurales. Si bien se observan úlceras esofágicas en la mayoría de los pacientes (*), por lo general no son complicadas. No obstante, en hasta el 20% de los pacientes se produce una hemorragia recurrente a partir de una ulceración mucosa. Se ven estrecheces esofágicas que llevan a la disfagia en alrededor del 15% de los casos, aunque su incidencia y la severidad varían ampliamente (*) En estos casos, los inhibidores de la bomba de protones constituyen el tratamiento más eficaz para las úlceras esofágicas y también se los recomienda para prevenir tanto las úlceras como las estrecheces después de la ETE.

• Ligadura varicosa endoscópica: la incidencia relativamente elevada de complicaciones después de la ETE llevó al desarrollo del tratamiento endoscópico alternativo consistente en la ligadura varicosa endoscópica. Esta técnica implica la colocación de bandas en anillo o elásticas en las varices, con lo cual se provoca el estrangulamiento de las venas (*) La ligadura varicosa endoscópica requiere el uso de un sobretubo de plástico para facilitar la intubación esofágica repetida, porque el endoscopio debe retirarse para recargarlo con una nueva banda luego de cada ligadura. El uso de esta técnica durante un proceso hemorrágico es complicado por limitación del campo visual (*). La ligadura usualmente se inicia en el nivel de la unión gastroesofágica, con la colocación de bandas adicionales en dirección proximal

  La ligadura varicosa endoscópica produce menos complicaciones locales y sistémicas que la ETE: las estrecheces esofágicas, las hemorragias causadas por úlceras inducidas por el tratamiento, las infecciones pulmonares, la peritonitis bacteriana y las complicaciones que llevan a la muerte han sido informadas con menor frecuencia con la primera. Sin embargo, el meta análisis sólo otorga significación estadística a la menor incidencia de estrecheces esofágicas.

Tratamiento farmacológico

Vasopresina: La vasopresina es un potente vasoconstrictor, sobre todo en el territorio vascular esplácnico, por lo que ocasiona una notable reducción del flujo sanguíneo y de la presión portal, así como un descenso del flujo sanguíneo de las colaterales gastroesofágicas, puesto en evidencia por la medición del flujo sanguíneo de la vena ácigos. Asimismo, la vasopresina disminuye significativamente la presión de las varices esofágicas. El efecto vasoconstrictor de la vasopresina no se limita al territorio esplácnico, sino que se manifiesta también en la circulación sistémica, ocasionando un aumento de la presión arterial y un descenso del gasto cardíaco, del flujo sanguíneo coronario y de la frecuencia cardiaca. Estos efectos sistémicos son causa de numerosas complicaciones cardiovasculares, lo que constituye el principal inconveniente de la vasopresina. El tratamiento está contraindicado en pacientes cardíacos o hipertensos.

La vasopresina se administra en forma de perfusión intravenosa continua. La dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El tratamiento se mantiene hasta 24 h después de conseguir la hemostasia. Con este esquema terapéutico se consigue detener la hemorragia en alrededor del 50-60% de los enfermos.

Los resultados del tratamiento se evalúan a partir de la ausencia de hematemesis, la estabilidad hemodinámica sin necesidad de transfusión y la ausencia de sangre fresca en el aspirado gástrico. Muchos pacientes presentan complicaciones menores (bradicardia, extrasistolia), pero en el 25% de los casos las complicaciones obligan a suspender el tratamiento (dolor abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial en varios territorios). Recientemente se ha demostrado que la administración simultánea de nitroglicerina, permite reducir los efectos adversos de la vasopresina

Glipresina: la glipresina (triglicilvasopresina) es un derivado sintético de la vasopresina con acción prolongada, lo que permite administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h. Varios estudios han demostrado elevada eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos secundarios que la asociación de vasopresina y nitroglicerina

Somatostatina: la somatostatina tiene la propiedad de disminuir el flujo sanguíneo y la presión portal sin presentar los efectos adversos de la vasopresina. Provoca también un notable descenso del flujo sanguíneo de la vena ácigos. La somatostatina se emplea en forma de perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500 mg/h, en períodos de 24-48 h. La perfusión debe estar precedida por la inyección de un bolo intravenoso de 250 mg, que es aconsejable repetir hasta conseguir la hemostasia, lo que se logra en alrededor del 80% de los casos. La mayor ventaja de la somatostatina reside en la virtual ausencia de complicaciones, lo cual permite administrarla muy precozmente, incluso antes de la endoscopia de urgencia, y mantener el tratamiento durante períodos más prolongados (5 días), a fin de prevenir la recidiva precoz de la hemorragia por varices. Estudios recientes muestran que la somatostatina es tan eficaz como la escleroterapia de urgencia y entraña menos complicaciones

Octeotrida: la octeotrida es un análogo de la somatostatina de acción más prolongada con unos efectos similares a esta. Las dosis más utilizadas son las de 50 mg en un bolo iv inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora

Otros tratamientos

• Taponamiento esofágico: este procedimiento hemostático no quirúrgico, fue bastante utilizado en el pasado utilizando la sonda de Sengstaken-Blakemore que dispone de dos balones (gástrico y esofágico), el primero para ser impactado en el cardias y el segundo para comprimir directamente las varices. La sonda de Linton-Nachlas, variedad de la anterior, está provista de un solo balón de gran capacidad (600 mL), el cual, una vez insuflado, se impacta en el cardias mediante una tracción continua, con lo que la circulación submucosa queda interrumpida, dejando exangües las varices sangrantes. Ambos tipos de balón poseen una gran eficacia (del 70-90%) en la obtención de la hemostasia primaria, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva tras desinsuflar el balón.

  Las complicaciones de esta técnica son la neumonía por aspiración y la rotura del esófago. Por ello, el taponamiento esofágico debe emplearse sólo como medida temporal si no se consigue la hemostasia con tratamiento farmacológico o endoscópico. El taponamiento esofágico sólo debe ser llevado a cabo por personal experto y en condiciones que permitan una estricta vigilancia

Tratamientos quirúrgicos

• Trasplante de hígado: el trasplante de hígado cura la hipertensión portal y, por lo tanto controla de forma definitiva la hemorragia varicosa. Sin embargo, debido a la disponibilidad limitad de órganos para el trasplante, la morbilidad y el coste del mismo, así como la necesidad de un tratamiento inmunosupresor hacen que esta solución se reserve para casos de hepatopatías terminales con o sin complicaciones hemorrágicas

Derivaciones portosistémicas

• Derivación portosistémica: se han desarrollado varios tipos de shunts quirúrgicos para el control de las hemorragias varicosas. Las operaciones de shunt se clasifican como totales, parciales o selectivas sobre la base de su impacto sobre el flujo sanguíneo portal.
  • Los shunts totales desvían todo el flujo sanguíneo portal hacia la vena cava inferior (shunt portocava terminolateral es el mejor ejemplo). lnvolucran la transección de la vena porta en el nivel de su bifurcación y la creación de una anastomosis entre el extremo de la vena porta y la parte lateral de la vena cava inferior, de modo de desviar todo el flujo portal.
  • Otra alternativa quirúrgica es el shunt parcial. Como ya se ha indicado, no se produce una hemorragia varicosa con gradientes de presión portal de menos de 12 mm Hg. Por lo tanto, la descompresión parcial del sistema portal por debajo de este umbral puede prevenir la hemorragia, al tiempo que mantiene el flujo portal anterógrado o hepatopetal. Esto se logra con el empleo de un injerto portocava en H de diámetro pequeño entre la vena porta o la vena mesentérica superior y la vena cava inferior.
  • El término shunt selectivo se utiliza para describir un shunt que descomprime en forma selectiva el flujo varicoso mientras que conserva el flujo sanguíneo portal. El shunt esplenorrenal distal fue concebido como un shunt selectivo para evitar la elevada tasa de encefalopatía observada con los shunts totales. En esta operación las varices se descomprimen a través de las venas gástricas cortas que drenan en la vena esplénica, cuyo extremo se anastomosa con la vena renal izquierda distal.

Desvascularización selectiva

La simple ligadura varicosa quirúrgica con la transección esofágica es una forma eficaz de controlar una hemorragia aguda, pero la hemorragia frecuentemente recurre debido al desarrollo de várices adicionales. Se ha informado un mejor control en el largo plazo de la hemorragia con la operación de Sigiura un procedimiento más extenso que consiste en la desvascularización paraesofágica transtorácica, la transección esofágica, la esplenectomía, la desvascularización esofagogástrica, una piloroplastia y una vagotomía

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