SINDROME X CARDIACO
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DEFINICIÓN El término síndrome X, también llamado cardiopatía isquémica invisible, fué utilizado por primera vez por H.G. Kemp en 1975 para describir pacientes con dolor anginoso isquémico que muestran angiografías normales y una función normal del ventrículo izquierdo, algunas veces con evidencias electrocardiográficas y bioquímicas de isquemia (producción de lactato). Este síndrome X cardíaco no se debe confundir con el síndrome X metabólico (o síndrome plurimetabólico) caracterizado por hipertrigliceridemia, hipertensión, obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad coronaria. Generalmente se admite como definición para el síndrome X cardíaco la presencia de dolor anginoso con respuesta positiva a las pruebas de esfuerzo y con angiogramas coronarios completamente normales. Se excluyen del diagnóstico los espasmos de la arteria coronaria epicárdica, la hipertensión arterial con o sìn hipertrofía del ventrículo izquierdo, la diabetes mellitus y otras causas extracardíacas que simulan el dolor anginoso como el espasmo de esófago, el síndrome de la pared torácica anterior o anormalidades psicológicas. A pesar de los numerosos estudios realizados en las 3 últimas décadas, las causas del síndrome X cardíaco siguen siendo objeto de controversia. La hipótesis más aceptada es que se debe a espasmos microvasculares o angina microvascular que proceden, a su vez de una disfunción del endotelio (*) En favor de esta teoría están el hecho de que los pacientes con síndrome X responden de forma limitada a los efectos vasodilatadores de la acetilcolina en la arteria coronaria Otra hipótesis se basa en el hecho de que la mayor parte parte de los pacientes con síndrome X muestran hiperinsulinemia lo que sugiere una alteración metabólica. Recientemente, investigadores italianos han señalado que los pacientes con síndrome X e hiperinsulinemia muestran una mayor actividad de la bomba sodio-litio, una bomba iónica indirectamente relacionada con las concentraciones intracelulares de calcio. Un aumento de las concentraciones de calcio intracelular en el tejido vascular podría ser el responsable del aumento del tono vascular y de una mayor susceptibilidad a los estímulos vasoconstrictores. Finalmente, parece probado que los pacientes con síndrome X cardíaco tienen disminuìdo el umbral al dolor somático. Así, se ha comprobado que los pacientes con síndrome X sometidos a cateterismos cardíacos mostraban una mayor incidencia de episodios dolorosos en comparación con otros pacientes, sin que en ningún momento se observara una reducción del flujo coronario. Para explicar este fenómeno se han sugerido un aumento de la liberación de adenosina y de potasio así como un desequilibrio vagosimpático. De igual forma, el exceso de endotelina, con sus propiedades vasoconstrictoras y algogénicas podría representar el nexo de unión entre el microvasoespasmo vascular y la reducción del umbral al dolor |
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Las causas de la disfunción endotelial son múltiples y los factores de riesgo son los mismos para la microcirculación que para la circulación epicárdica. Los factores de riesgo coronario convencionales como dislipidemia, hipertensión, diabetes mellitus y tabaquismo están asociados a una reducción de la biodisponibilidad del NO en pacientes con síndrome X y coronarias angiográficamente normales. Además, se ha comprobado que la modificación de los factores de riesgo coronario mejoran o normalizan la disfunción endotelial. Los estrógenos disminuyen la resistencia en la microcirculación, incrementan el HDL-colesterol y la fibrinolisis, disminuyen las LDLs y el fibrinógeno y poseen acción antioxidante. La reducción o carencia de estrógenos en la mujer menopaúsica puede estar en la base de la angina microespástica en esta población. De hecho, la administración de estradiol a mujeres postmenopaúsicas con sindrome X reduce de forma significativa el dolor anginoso Otros factores de riesgo son la historia familiar y personal, el sexo femenino, el alcoholismo, el uso de anticonceptivos orales, la hiperuricemia y los estados de hipercoagulabilidad (*) |
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El dolor torácico en los pacientes con el síndrome X es similar al que se observa en la angina pectoris, aunque se diferencia en:
Los electrocardiogramas de los pacientes con síndrome X (*) durante las pruebas de esfuerzo son similares a los que se observan en la enfermedad coronaria isquémica. La depresión del segmento ST es idéntica para los dos grupos. De igual forma, la electrocardiografía ambulatoria no distingue entre ambos tipos de paciente aunque sí es claramente diferente de la que resulta en la angina inestable. Ocasionalmente, los desplazamientos del segmento ST tienen lugar durante las horas de mayor actividad física y van asociados a taquicardias en los pacientes con síndrome X. Las pruebas radioisotópicas sobre la perfusión miocárdica de estrés con talio y las tomografías de emisión de positrones son heterogéneas en los pacientes con síndrome X, de manera que además de ser muy costosas no permiten llegar a un diagnóstico inequívoco. De igual forma, el ecocardiograma de estrés con dobutamina suele dar resultados negativos. La prueba más relevante para el diagnóstico del síndrome X es, quizás, la determinación de la función del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía o uso de radionucleidos. La enfermedad isquémica coronaria obstructiva casi siempre va acompañada de una disfunción ventricular, mientras que en el síndrome X nunca se presenta. Las pruebas de la función endotelial con acetilcolina intracoronaria muestran que los pacientes desarrollan dolor con microsespasmos vasculares sin que sean afectados las grandes arterias |
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Aunque el síndrome X cardíaco no está asociado a un mayor riesgo de mortalidad, la frecuente aparición de dolor torácico afecta a la calidad de vida del paciente. Varios estudios a largo plazo han puesto de manifiesto que la supervivencia a los 7 años de los pacientes con síndrome X asciende al 96% y que en la mayoría de los casos, se mantiene intacta la función del ventrículo izquierdo. El tratamiento está enfocado a la reducción de los factores de riesgo (tabaquismo, obesidad, dislipidemia, etc) El colesterol se debe mantener por debajo de los 200 mg/dl, las HDLs por encima de los 35 mg/dl y las LDS por debajo de 130 mg/ml (recientemente este límite ha sido rebajado a 100 mg/dl en los EE.UU debido a la elevada proporción de obesos en ese país). La lipemia se debe controlar con una dieta adecuada, y la práctica de ejercicio no competitivo y si esto no fuera suficiente, farmacológicamente (*) Algunos autores recomiendan una intervención sobre el psiquismo, sobre todo en lo que concierne a la angustia, estados depresivos, irritabilidad y la ansiedad. La práctica de técnicas de relajación, psicoterapia y el ejercicio físico moderado ayudan a controlar estos aspectos. Los vasodilatadores han sido utilizados de forma empírica con resultados variables. Los nitratos, que son sumamente eficaces en los pacientes con enfermedad coronaria isquémica, sólo alivian el dolor anginoso en un 40-50% de los pacientes con síndrome X. Los antagonistas del calcio como la nifedipina y sobre todo la amlodipina mejoran la angina y los cambios del ST en particular en los pacientes con el tono simpático aumentado. El diltiazem es, según algunos autores, un fármaco muy eficaz Los beta-bloqueantes son eficaces en los pacientes con síndrome X que muestran una actividad simpática aumentada, reduciendo la frecuencia de episodios anginosos. El atenolol es el fármaco de elección y, según algunos autores, es más eficaz que los nitratos y los antagonistas del calcio. Los inhibidores de la enzima de conversión han sido utilizado en algunos estudios con grupos reducidos habiendo mostrado una reducción de la frecuencia de los episodios anginosos y de los cambios del ST. La imipramina, un antidepresivo tricíclico utilizado en el tratamiento del dolor crónico ha mostrado reducir el dolor anginoso en pacientes con el síndrome X. Sin embargo, su uso está asociado a reacciones adversas que pueden afectar la calidad de vida del paciente. La amiodarona, por sus efectos vasodilatadores es recomendada por algunos en el síndrome X, mientras que la teofilina o la aminofilina se han utilizado por sus efectos sobre la adenosina, considerada como un importante mediador químico del dolor. En las mujeres menopaúsicas, que constituyen una porción importante de los pacientes con síndrome X, la administración de estrógenos suele reducir el número y la intensidad de episodios de dolor anginoso. |
REFERENCIAS
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| Monografía creada: 16 de julio de 2004 |
y que estos pacientes muestran unos niveles de endotelina significativamente mayores que los sujetos sanos. Como es sabido, bajo condiciones fisiológicas, la función vascular depende de un equilibrio entre las fuerzas vasoconstrictoras y vasodilatoras, siendo la endotelina un potente vasoconstrictor que es antagonizado por el óxido nítrico. El desequilibrio endotelina-NO podría ser una de las causas de los espasmos microvasculares. A favor de la teoría de la disfunción endotélica está también el hecho de que en la edad post-menopaúsica se ha perdido el efecto endotelio-protector de los estrógenos. 
