Historia del H. pylori

Los Helicobacter son bacterias espiriformes, descubiertas por Bizzozero en 1893 en el estómago de perros y gatos. En 1906, Kreintz y col, comunican el hallazgo de estos microorganismos en enfermos de cáncer gástrico y en 1940 Freedberg y Barron detectan la presencia de estas bacterias en el 40% de los muestras de gastrectomías.

Sin embargo, hasta 1975 no se empieza a considerar seriamente una asociación entre bacterias espiriformes y patologías gástricas y hay que esperar hasta 1983 fecha en que Warren y Marshall comunican sus observaciones con tinciones de plata de biopsias y cultivos de estas bacterias para las que proponen el nombre de Campylobacter like organisms (CLO). En 1885, Marshall se infecta personalmente con el gérmen que denomina Pyloric Campylobacter, desarrollando un cuadro de gastritis. A partir de esta fecha, son numerosas las publicaciones que aparecen en las que se comunican la presencia de la Campylobacter pyloridis en las muestras de biopsias gástricas.

Los estudios de secuenciación del ARN ribosómico pusieron de manifiesto que el Helicobacter pylori que hoy día se reconoce como la especie de mayor interés en las gastropatías era distinto del género Campylobacter. La diferencia morfológica más importante entre ambos géneros es que el Helicobacter tiene flagelos envainados que terminan en una protuberancia.

El Helicobacter pylori muestra de 4 a 6 flagelos unipolares (*). Puede definirse como un bacilo curvado gram-negativo, oxidasa, catalasa y urease-positivo. Su característica más importante, que además es utilizada con fines diganósticos es la presencia de una ureasa, enzima que protege a la bacteria de los efectos letales del pH gástrico, mediante la formación de un ambiente de amonio que la rodea y que tampona el ácido.

La gran movilidad de estas bacterias es una propiedad clave para conseguir la colonización de la mucosa gástrica, obtenida gracias al grupo de flagelos que se presentan envainados, probablemente para protegerse de la acidez den entorno. Esta movilidad es un factor necesario para la virulencia de estas bacterias ya que se ha comprobado que las cepas de H. pylori no móviles, no colonizan la mucosa gástrica.