INTRODUCCION

Aunque todo el mundo sabe que es el hambre, poco se sabe acerca de su fisiología. El hambre, que es la sensación que induce a comer, no debe ser confundida con el apetito, que es la necesidad de comer para mantener el equilibido del cuerpo. El hambre puede ser considerada como un mecanismo de defensa que alerta al organismo cuando existe una necesidad de nutrientes.

A lo largo de los siglos se han desarrollado numerosas teorías acerca del mecanismo fisiológico del hambre, pero solo en los últimos años empiezan a comprenderse algunos de los procesos implicados.

Las investigaciones realizadas en las últimas décadas señalan que el desarrollo del hambre y su saciado son procesos sumamente complejos en los que intervienen el cerebro y sus sentidos, el sistema nervioso periférico, los órganos de la digestión (en particular el estómago y el páncreas) sin contar con innurables neurotransmisores, hormonas y nutrientes.

Algunas de las conclusiones que se han extraído de estas investigaciones y algunos de los factores conocidos son:

Efectos de la glucosa: la teoría glucostática del hambre (cuando los niveles de glucosa en sangre descienden por debajo de un nivel crítico, se inician las señales de hambre) ya no es aceptada, si bien la glucosa sigue siendo uno de los factores del mecanismo fisiológico del hambre.

Otras teorías, como la teoría termogénica o la de la homeostasis del peso del cuerpo también han sido abandadas.

Mensajes cerebrales: El cerebro regula la necesidad de comer mediante señales recibidas de la boca, estómago, intestinos, lipocitos y otros sitios. Los deseos de masticar o succionar son también factores motivantes en el hambre y la saciedad.

• Cuando se estimula el hipotálamo ventromedial, se desarrollan señales de saciedad
• Cuando se estimula el hipotálamo lateral, se desarrolla señales de hambre

Estimulos externos: aspecto, olor, sabor, etc

Efectos locales: inicialmente se pensó que la llegada del alimento al estómago desencadenaba un mecanismo de saciado del hambre. Sin embargo, los experimentos en los que los alimentos administrados a los animales son retirados del estómago mediante un tubo muestran que no se produce saciedad.

Por el contrario la distensión del estómago, observada inicialmente por Washburn quién se insertó un balón inflable en el estómago, es un factor importante para la saciedad. La distensión del estómago es detectada por los mecanoreceptores presentes en los nervios vago y esplánicos:

• el nervio vago envía información acerca de la distensión de las paredes del estómago al cerebro. Recientes estudios han puesto de manifiesto que los nervios simpáticos que innervan el estómago son sensibles a la capsaicina. Así, la administración de 0.9 g de pimienta roja (equivalente a 80.000 unidades de capsaicina) en zumo de tomate, redujo sensiblemente las ganas de comer en los voluntarios.
• Los nervios esplánicos envían información al cerebro sobre la calidad del contenido nutriente del estómago. De esta manera, el estómago detecta la ingesta de grasas y otros nutrientes. Las fibras nerviosas esplánicas poseen además mecanoreceptores sensibles a la distensión y algunos pueden sensibilizarse bajo el efecto de algunas sustancias químicas (bradikinina, capsaicina, etc) enviando estímulos dolorosos, como ocurre en el caso de las dispepsias.

La distensión del duodeno también produce una sensación de saciedad. Además, el duodeno excreta la colecistokinina una hormona que regula la sensación de hambre.

La colescistokinina (CCK) actúa:

• cerrando el esfinter duodenal entre el duodeno y el intestino delgado de manera que se reduce el vaciado gástrico.
• Reduciendo las contracciones gástricas y enviando al cerebro señales de saciedad
• estimulando el vago para que envíe una señal al cerebro de manera que este libere otro péptido parecido a la CCK

Para que la actividad de la colecistokinina tenga lugar es necesario que en el estómago se produzca una distensión mínima que ha sido establecida experimentalmente en 400 ml. Se ha comprobado que la CCK sola o la distensión sola no afectan la sensación de saciedad.

Otos factores que influyen sobre la sensación de hambre son la glucosa, la insulina y el glucagón. Cuando los niveles de glucosa son altos, las células hepáticas la convierten en glucógeno y los lipocitos la convierten en grasa. Cuando son bajos, el glucógeno es transformado en glucosa

Altos niveles de insulina, por lo general, disminuyen la sensación de hambre.

Cuando los niveles de glucosa caen, el páncreas libera glucagón que estimula al páncreas a producir glucosa a partir del glucógeno almacenado. Cuando los niveles de insulina caen, la glucosa entra más lentamente en la célula y aparece el hambre.

Si los niveles de insulina están permanentemente elevados, la glucosa sigue entrando en la célula durante mucho tiempo después de la comida. Los altos niveles de insulina hacen que la glucosa disminuya y en consecuencia se tiene hambre. Pero ademas, la glucosa entra en grandes cantidades en las células y es transformada en glucógeno y en grasas con el correspondiente aumento de peso.

En los diabéticos, los niveles de insulina están constatemente bajos, por lo que la glucosa no puede ser utilizada ni almacenada. Los niveles en sangre son siempre altos y la glucosa se elimina en la orina. Los diabéticos tienen hambre muy frecuentemente si no están adecuadamente controlados

A largo plazo, el hambre está regulada por el cerebro que monitoriza las grasas. Los lipocitos producen leptina que señala al cerebro si se debe comer más o menos. Los niveles bajos de leptina incrementan el hambre. Sin embargo, altos niveles de leptina en sangre no reducen necesariamente la sensación de hambre. En muchos obesos se observa una resistencia a la leptina (son menos sensibles). En otros, existe un defecto congénito que impide que se produzca leptina como ocurre en los pacientes con síndrome de Prader-Willi.

Sistema nervioso central

La información sobre las señales de hambre que llegan al cerebro implican dos tipos de células nerviosas situadas en el nucleo arqueado del hipotálamo (*) :

• neuronas sensibles a la sensación de hambre
• neuronas sensibles a la sensación de saciedad

A) LLegada de señales:

Las neuronas del núcleo arqueado sensibles al hambre reciben sus señales de los órganos de los sentidos (olor, visión, gusto) y de la grelina, una hormona producida por un tipo de células del estómago. La grelina es liberada en el cerebro como un neurotransmisor y también en el estómago donde desencadena las contracciones gástricas.

La llegada de señales a las sensibles a la saciedad células del núcleo arqueado incluyen señales para la saciedad a corto y a largo plazo:

• la distensión del intestino induce la producción de colecistokinina
• aumentan los niveles plasmáticos de insulina
• algunas células liberan el péptido similar a la insulina
• la leptina entra en un ciclo de retroalimentación

B) Salida de señales:

• La salida de señales de las células arqueadas se dirige hacia el núcleo paraventricular del hipotálamo, una parte del hipotálamo que inhibe las señales del hipotálamo lateral. Los axones de las neuronas sensibles a la saciedad envian señales al nucleo paraventrocicular para que éste, a su vez, envie señales de saciedad
  La llegada de señales a las células sensibles al hambre del nucleo arqueado inhibe la actividad de las células de nucleo paraventricular y las células sensibles a la saciedad del mismo nucleo arqueado

• Los transmisores inhibitorios son: el GABA, el neuropéptido Y y el péptido Agouti. El neuropéptido Y y el P-agouti son señales inhibidoras de la saciedad en el núcleo paraventricular e inducen a una sobrealimentación

• La salida de señales del núcleo paraventricular actúa sobre le hipotálamo lateral: el hipotálamo lateral controla la producción de insulina y altera las respuestas gustatorias. Los animales con lesiones en este área del cerebro no quieren comer ni beber y mueren a menos que se les alimente artificialmente

Las funciones del ventrículo lateral en la fisiología del hambre son:

• - detectar la sensación de hambre y enviar señales a los órganos del gusto para los alimentos sepan mejor
• - estimular la corteza cerebral para facilitar el ensalivado y deglutido y enviar señales a los órganos del gusto, olfato y vision
• - Estimular la glándula pituitaria para que está a su vez estimule las células pancreáticas que producen insulina
• Estimular las secreciones gástricas

Las lesiones del hipotálamo ventromedial que se extienden hacia afuera hacen que el individuo coma en exceso y aumente de peso. Las personas con lesiones en esta area comen una cantidad normal pero mucho más frecuentemente. El aumento de las secreciones y motilidad gástricas hace que el estómago se vacíe más rápidamente

Las personas con lesiones en estas areas muestran un aumento de la producción de insulina.

Factores genéticos:

No se conocen los factores genéticos que afectan a la obesidad pero se sabe que:

• en los gemelos homcigóticos, los factores que afectan a la obesidad (distensión gástrica, o cuanto se come de más cuando la comida gusta) son más parecidos que en los heterocigoticos
• las personas con mutaciones que inhiben la síntesis de los receptores de melanocortina comen más y son más obesos
• Los enfermos con el síndrome de Prader-Willi tienen unos niveles de grelina 5 veces por encima de lo normal

La obesidad puede deberse también a factores genéticos asociados al cambio de las condiciones ambientales

Finalmente, otro factor que influyen sobre el hambre son los cambios en los hábitos de alimentación (Hamburguesas, snacks, Mars, Donuts, ect)

Dudas:

¿ se conoce un umbral de la insulimenia a partir del cual se estimula la lipogenesis en los adipocitos?

En una comida ¿son aditivos los índices glucémicos de cada uno de los platos? Idem para el índice de saciedad

¿ No existirán en las paredes del estómago receptores sensibles a la distensión que envieen señales de hambre? No se podría bloquear la sensación de hamber con un anestésico local? Me ha dado cuenta que los picantes (p. ej, zumo de tomate + tabasco), guindilla, ect. enmascara la sensación de hambre ¿receptores a capsaicina?

Que pasaría con una anestésico local?

He encontrado un papel: /ref5.

Insistencias

- Exagerar las enfermedades que pueden ser producidas por sobrepeso

- Crear "broncas virtuales en casos de:

• - pasar del Plan (muchas comidas fuera, extras, etc)
• - no rellenar las casillas diarias de control

• Noyuki Ozaki and G. F. Gebhart. Characterization of mechanosensitive splanchnic nerve afferent fibers innervating the rat stomach. (2001) Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 281: G1449-G1459,;

• PM Melton, HR Kissileff, FX Pi-Sunyer Cholecystokinin (CCK-8) affects gastric pressure and ratings of hunger and fullness in women. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 263: R452-R456, 1992;

• MS Westerterp-Plantenga1, A Smeets, MPG Lejeune. Sensory and gastrointestinal satiety effects of capsaicin on food intake . International Journal of Obesity (2005) 29, 682–688
• Ritter RC. Gastrointestinal mechanisms of satiation for food. Physiol Behav 81: 249–273, 2004.