No se conoce con exactitud la patogénesis de la psoriasis que se caracteriza por una proliferación celular controlada con inflamación que tiene lugar en un espesor de 2 mm de piel. Hoy día se acepta que la patogénesis de la psoriasis es un proceso autoinmune en el que juega un importante papel la activación de las células T. Esta activación requiere al menos dos señales, una de las cuales tiene lugar cuando un antígeno asociado con el complejo mayor de histocompatibilidad interacciona con el receptor de la célula T, y una segunda señal que es producida por las células presentadoras de antígeno. Esta última señal implica la interacción del antígeno 3 de la función leucocitaria y del CD-2 de la célula T. Cuando esta interacción tiene lugar, las células T comienzan a proliferar, transformándose algunas de ellas en células de memoria (CD4+CD45RO+ & CD8+CD45RO+). A vez estas células de memoria juegan un papel primordial en la patogénesis de la enfermedad. La extravasación de estas células a través del endotelio ocasiona la inflamación de la piel y la secreción de citoquinas (interferon g, interleukina IL-2, factor de necrosis tumoral, TNF-a) con lo que se produce la proliferación de queratinocitos inmaduros así como alteraciones microvasculares.