DESCRIPCION

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune producida por auto-anticuerpos antitiroideos que causan una inflamación de la glándula tiroides. Inicialmente, la enfermedad fué denominada bocio linfomatoso por su descubridor Haraku Hashimoto. Pertenece al grupo de enfermedades conocido como "enfermedades autoinmunes del tiroides" entre las que se encuentran la tiroiditis atrófica, la toroiditis juvenil, la tiroiditis postpartum, la tiroiditis silente y la tiroiditis focal.

Se desconoce como se inicia la tiroiditis de Hashimoto. Usualmente está presente el bocio, pero la glándula puede ser de tamaño normal o puede estar atrofiada. Se detectan anticuerpos que se fijan sobre el receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH-r) y también se han detectado anticuerpos que se fijan al receptor de la tirotropina y que bloquean la síntesis de ambas hormonas y pueden contribuir al deterioro de la función tiroidea. El resultado es la inadecuada producción secreción de la hormona tiroidea.

Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto muestran anticuerpos a varios antígenos de la tiroides, de los cuales los más frecuentemente detectados incluyen los anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea (anti-TPO), antitiroglobulina (anti-Tg), y en menor medida, anticuerpos al receptor de TSH (TBII). Sin embargo, en un pequeño porcentaje de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto (aproximadamente 10-15%) pueden presentar un suero negativo en anticuerpos.

La tiroiditis de Hashimoto se asocia a menudo a otras enfermedades de autoinmunidad, incluyendo anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, enfermedad cedliac y diabetes mellitus tipo 1..

La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común del hipotiroidismo espontáneo en las áreas en las que la ingesta de yodo adecuada. La incidencia anual de la tiroiditis de Hashimoto en todo el mundo se estima en 0,3 a 1,5 casos por cada 1.000 personas. La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto se estima en 10 a 15 veces mayor en las mujeres. El rango de edad más afectado en la tiroiditis de Hashimoto es de 30-50 años, con el pico de incidencia en hombres, 10 a 15 años más tarde. La incidencia global de hipotiroidismo aumenta con la edad en hombres y mujeres.

ETIOPATOLOGIA

EL hipotiroidismo suele ser de comienzo insidioso, con signos y síntomas que progresan lentamente durante meses o años. El curso temporal está influenciado por la rapidez del inicio y la gravedad del estado clínico de hipotiroidismo

La presentación de los pacientes con hipotiroidismo puede ser subclínica, sin síntomas, y puede ser detectada simplemente a partir de la análisis de rutina de la función tiroidea. El hallazgo habitual es un nivel elevado de TSH. El aumento compensatorio a principios de TSH tiende a mantener una función casi normal de la tiroides y mantiene al paciente en un estado eutiroideo.

Los pacientes con mayor frecuencia se presentan con síntomas inespecíficos sugestivos de hipotiroidismo manifiesto. Los pacientes con larga data, el hipotiroidismo severo puede presentar en este tipo de coma, precipitada por un poco de estrés grave o infección.

En general los primeros síntomas del hipotiroidismo, como fatiga, estreñimiento, piel seca, y aumento de peso, son inespecíficos. El aumento de peso debido a hipotiroidismo es generalmente no mayor del 10% del peso eutiroideo basal y es principalmente atribuible a la acumulación de líquido en los tejidos intersticiales.

Otros síntomas de hipotiroidismo incluyen los siguientes:

En asociación con la tiroiditis de Hashimoto pueden ocurrir los siguientes fenómenos autoinmunes :

El diagnóstico diferencial incluye los siguientes:

El mejor marcador de la progresión a hipotiroidismo manifiesto es una combinación de un nivel de TSH elevada con la presencia de autoanticuerpos de anti-tiroideos, a saber, anti-TPO y anti-Tg. Se estima que la tasa de progresión a hipotiroidismo manifiesto es de alrededor del 5% anual.

Los pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos, pero un nivel normal de TSH deben ser objeto de seguimiento para supervisar los síntomas de hipotiroidismo y para detectar cualquier aumento en sus niveles de TSH o de colesterol. Los chequeos por lo general se deben realizar cada 6-12 meses. Estos pacientes deben ser tratados si el nivel de TSH sigue aumentando.

La aspiración con aguja fina de los nódulos tiroideos sospechosas puede permitir excluir una malignidad o la presencia de un linfoma tiroideo en el bocio de rápido crecimiento

Los hallazgos histológicos de la tiroiditis de Hashimoto se caracterizan por mostrar la difusa con infiltración de células de plasma con formación de folículos linfoides de la hiperplasia folicular y el daño a la membrana basal folicular. La atrofia del parénquima tiroideo suele ser evidente. La correlación con la presencia de autoanticuerpos de tiroides, a saber, anti-TPO y anti-Tg, es útil para confirmar el diagnóstico.

En presencia de síntomas sugestivos y hallazgos físicos, se necesita una prueba de TSH en suero para el diagnóstico de hipotiroidismo primario. Esta prueba sirve al mismo tienpo para evaluar el estado funcional de la glándula tiroides.

El nivel de TSH es elevado en el hipotiroidismo subclínico y suele ser la anomalía de laboratorio inicial detectada: representa un intento por parte de la glándula pituitaria para aumentar la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides que falla. La T4, total o T4 libre por lo general se mantienen dentro de los rangos de referencia en el hipotiroidismo subclínico. El nivel de TSH también puede estar elevado en la fase de recuperación del síndrome del enfermo eutiroideo.

Aunque las características de la tiroiditis de Hashimoto son usualmente identificables en una ecografía, la cografía de la tiroides generalmente no es necesaria para el diagnóstico de la condición. Sin embargo, es útil para evaluar el tamaño, la ecotextura, y, sobre todo, si están presentes los nódulos de la tiroides. El estudio ecográfico ayuda a confirmar la presencia de un nódulo tiroideo sólido o quístico, y si presenta las características sugerentes de malignidad, como márgenes irregulares, un halo poco definido, microcalcificaciones, y aumento de la vascularización en el Doppler. La ecografía es útil para facilitar la aspiración con aguja fina de nódulos en general y, en particular, las nódulos pequeños o mal definidos en pacientes con la anatomía del cuello distorsionada. El diagnóstico definitivo de una lesión benigna o de una neoplasia maligna sólo puede confirmarse mediante citología o el examen histológico del tejido de la tiroides.

Hasta el 30-40% de los pacientes con hipotiroidismo tienen anemia, por lo general por disminución de la eritropoyesis. En el 15% de los pacientes, la anemia es del tipo de la deficiencia de hierro, con microcitosis y hipocromía. Aunque esto puede ser una anemia normocítica normocrómica, la anomalía morfológica más común es la anemia macrocítica, que puede deberse en parte a la insuficiencia de vitamina B-12 y la ingesta de ácido fólico.

En el hipotiroidismo, el colesterol total, LDL y triglicéridos suelen estar elevados y pueden ser sensibles a la sustitución con levotiroxina. Adicionalmente la tasa de filtración glomerular, el flujo plasmático renal y el aclaramiento renal de agua libre están disminuidos en el hipotiroidismo lo que puede resultar en hiponatremia. Los niveles de creatina quinasa, predominantemente la isoenzima MM del músculo esquelético y la enzima aldolasa, se elevan con frecuencia en el hipotiroidismo severo. La prolactina puede estar elevada en el hipotiroidismo primario conduciendo a una disminución de la secreción de gonadotropinas y a una disminución de la capacidad de respuesta a la GnRH. El resultado de esto es que los ciclos anovulatorios muestran anormalidades menstruales, galactorrea e infertilidad en algunas pacientes.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección para la tiroiditis de Hashimoto (o hipotiroidismo por cualquier causa) es el reemplazo de la hormona tiroidea con levotiroxina sódica, generalmente de por vida. La dosis de levotirosina se debe ajustar a las necesidades individuales del paciente. El objetivo del tratamiento es restablecer un estado clínicamente y bioquímicamente eutiroideos. La dosis estándar es de 1.6 a 1.8 mg/kg de peso corporal magro por día, pero la dosis es paciente-dependiente. Los niveles de T4 libre y TSH deberán estar dentro de los rangos de referencia del estado de eutiroidismo bioquímico, con el nivel de TSH en la mitad inferior del rango de referencia.

Los pacientes menores de 50 años que no tienen antecedentes o evidencia de enfermedad cardíaca por lo general se pueden iniciar en dosis de reemplazo completa.

En los pacientes mayores de 50 años de edad y en los pacientes más jóvenes con enfermedad cardíaca, el tratamiento se debe iniciar con una dosis baja de 25 mcg (0.025 mg) por día, con una reevaluación clínica y bioquímica a las 6-8 semanas. Ajustar cuidadosamente la dosis al alza hasta alcanzar un estado eutiroideo bioquímico y clínico. En raras ocasiones, puede que no sea posible alcanzar un estado eutiroideo en un paciente con enfermedad cardiaca disrítmica basal sin empeorar su condición. En tales casos, el clínico astuto se contenta con lograr el estado clínicamente eutiroideo y aceptar un nivel de TSH ligeramente elevada.

Pacientes de edad avanzada por lo general requieren una dosis más pequeña de reemplazo de levotiroxina, a veces menos de 1 mcg / kg de peso corporal magra por día. Los pacientes ancianos y los pacientes tratados con andrógenos, por diversas razones, por lo general requieren disminuir la dosis de levotiroxina de reemplazo. Por el contrario, los pacientes sometidos a resección intestinal y que tienen el síndrome del intestino corto (o mala absorción, por cualquier motivo) a menudo requieren dosis de mayores de levotiroxina para mantener el estado eutiroideo.

Las complicaciones del remplazo total con levotiroxina son una pérdida ósea acelerada, una reducción de la densidad mineral ósea, osteoporosis, aumento del ritmo cardiaco, aumento del espesor de la pared cardíaca y aumento de la contractilidad. Los últimos tres problemas anteriores aumentan el riesgo de arritmias cardíacas (especialmente la fibrilación auricular), particularmente en la población anciana

El diagnóstico temprano, la institución oportuna de la terapia de reemplazo con levotiroxina, manteniendo informado del paciente sobre el seguimiento y la atención que debe prestar otras complicaciones, hacen que el pronóstico de la tiroiditis de Hashimoto sea excelente, pudiendo llevar los pacientes una vida normal. Por el contrario el coma mixedematoso no tratado tiene un mal pronóstico y una alta tasa de mortalidad.

El riesgo de desarrollar un carcinoma papilar de tiroides es mayor en los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Este tipo de cáncer es claramente más agresivo que otros carcinomas papilares de tiroides.

Tenga en cuenta que los niveles totales de T4 y T3 en realidad pueden aumentar en el embarazo. Este fenómeno se cree que es debido a la sialilación inducida por el estrógeno (aumento del contenido de ácido siálico) de la globulina de unión a tiroxina (TBG). Esto conduce a una disminución del aclaramiento de la TBG por el hígado y a un aumento de los niveles y capacidad de unión de la TBG. El aumento de la síntesis de TBG también se cree que desempeñan un papel contributivo. El aumento de la necesidad inducida por el embarazo de T4 se produce en el primer trimestre, por lo general dentro de las primeras 8 semanas, y persiste durante todo el embarazo. Los pacientes con hipotiroidismo pueden requerir hasta un aumento del 45-50% en la dosis de levotiroxina.

Los pacientes con hipotiroidismo son los más seguidos por el control de la TSH y T4 libre. Al quedar embarazada, los pacientes deben tener los niveles de T4 TSH y gratuitas controladas dentro de 4-8 semanas y luego cada 6-8 semanas mientras se hacen los ajustes de dosis. Los pacientes cuya dosis adecuada y que están en un estado clínicamente y bioquímicamente eutiroideos deben tener pruebas de función tiroidea (TSH y T4 libre) cada 8 semanas. Deben hacerse ajustes de la dosis para mantener la T4 libre y TSH dentro de los rangos de referencia.

Los pacientes que son diagnosticados con la tiroiditis de Hashimoto, hipotiroidismo por cualquier causa durante el embarazo se debe iniciar con una dosis de levotiroxina cerca de su requisito de reemplazo, y el nivel de TSH se deben normalizar lo antes posible. El hipotiroidismo no tratado lleva un aumento de complicaciones maternas y fetales.

Una reducción transitoria en los niveles de TSH en suero se produce hacia el final del primer trimestre, debido a los altos niveles circulantes de la gonadotropina coriónica humana (hCG); este fenómeno se confunde a menudo con el hipertiroidismo.

La incidencia de pérdida fetal se incrementa en los pacientes que son positivos a anticuerpos de TPO positivo.

.El coma por mixedema es un estado de hipotiroidismo extrema con una tasa de mortalidad muy alta (cercana al 60%). Los pacientes con esta condición por lo general se presentan con una condición precipitante aguda, con mayor frecuencia en las siguientes configuraciones:
De larga data, el hipotiroidismo sin diagnosticar
interrupción de la terapia de reemplazo de T4
El no instituir reemplazo T4 después de la ablación con yodo radioactivo de la tiroides en la enfermedad de Graves o después de la tiroidectomía total
coma mixedematoso se manifiesta típicamente en invierno (o cuando hace mucho calor) en una mujer mayor que tiene a largo -de pie hipotiroidismo. Los pacientes hospitalizados pueden tener un historial de uso de medicamentos sedantes. Hallazgos clínicos típicos incluyen hipotermia, obnubilación o coma, depresión respiratoria, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión. Además de tener un nivel elevado de TSH, estos pacientes pueden tener niveles de T4 libre indetectables.

Las causas desencadenantes habituales incluyen la infección, accidente cardiovascular, infección pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva, y medicamentos como los narcóticos, sedantes, anestésicos, antidepresivos y tranquilizantes (todos los cuales deprimir el centro respiratorio).

El tratamiento debe llevarse a cabo en una unidad de cuidados intensivos, donde los pacientes pueden requerir la siguiente:

El soporte ventilatorio de hipoventilación y retención de dióxido de carbono
de monitoreo electrocardiográfico y un catéter de Swan-Ganz para monitoreo hemodinámico
recalentamiento juiciosa para evitar la vasodilatación excesiva, lo que aumentaría el consumo de oxígeno y podría conducir a un empeoramiento de la hipotensión y el colapso vascular
esteroides, hidrocortisona preferiblemente en dosis de estrés
Tratamiento de infección o cualquier otra causa precipitante
restricción de líquido con o sin solución salina hipertónica y Lasix para promover la diuresis acuosa
Levotiroxina
La levotiroxina se administra por vía intravenosa en una dosis de carga de 4 mcg / kg de peso corporal magra; se trata de 300 a 600 mcg, que debe ser administrado por inyección intravenosa rápida. La dosis diaria de mantenimiento es 50 a 100 mcg / d, administrado por vía intravenosa hasta que el paciente puede tomar por vía oral.

Un bocio grande con síntomas obstructivos, como disfagia, ronquera de voz, y estridor, causados ??por una obstrucción extrínseca del flujo de aire - Evaluar los pacientes con estos síntomas con un estudio con bario y pruebas de función pulmonar, incluyendo volumen de bucles de flujo y un cuello de tomografía computarizada (CT escán)
Presencia de un nódulo maligno - Como realizar un examen citológico mediante aspiración con aguja fina
presencia de un linfoma diagnosticado en la aspiración con aguja fina - linfoma de tiroides responde muy bien a la radioterapia y es la modalidad de tratamiento de elección en esta situación
Razones estéticas - Para bocios grandes, feos

Tras el inicio de la terapia de reemplazo de levotiroxina, comprobar las pruebas de función tiroidea, TSH específicamente, inicialmente cada 6-8 semanas, ya que se realizan los ajustes de dosis. Después de la consecución del estado eutiroideo clínico y un nivel de TSH normal, los pacientes y los niveles de TSH pueden ser revisados ??cada 6 a 12 meses.

De seguimiento y de TSH controles más frecuentes pueden necesitar ser realizado cuando los pacientes comienzan a tomar medicamentos, como el sulfato ferroso, los suplementos de calcio y multivitamínicos, que tienen el potencial de alterar la absorción de levotiroxina y por lo tanto afectar el nivel de TSH. Los pacientes deben ser asesorado para separar estos medicamentos de levotiroxina por lo menos 4 horas.

La atención de seguimiento debe incluir la evaluación clínica de los síntomas de hipotiroidismo o hipertiroidismo iatrogénico.

El examen físico debe incluir de forma rutinaria la medición del peso, el pulso y las determinaciones de la presión arterial, y el examen de la tiroides para detectar la presencia de nódulos.

Anual de evaluación ecográfica de la tiroides es importante en pacientes con tiroiditis de Hashimoto, debido al aumento del riesgo de los nódulos tiroideos en estos pacientes y para el seguimiento de los pacientes con nódulos tiroideos benignos existentes.

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Monografía revisada el 8 de Julio de 2014. Equipo de Redacción de IQB