INTRODUCCION 

La clasificación y el diagnóstico actuales de la diabetes en los EE.UU fueron desarrollados y publicados en 1979 por el "National Diabetes Data Group (NDDG)" (1). El progreso en nuestros conocimientos sobre la etiología y la patogénesis de la diabetes ha llevado a muchos individuos y grupos científicos a expresar la necesidad de una revisión de la nomenclatura, diagnóstico y clasificación de la diabetes. En consecuencia, ha parecido esencial el desarrollar una terminología apropiada y uniforme y una clasificación funcional y operativa de la diabetes que refleje nuestros actuales conocimientos sobre la enfermedad. (1) 

Se considera ahora particularmente importante salirse de un sistema de clasificación de la enfermedad basado, en gran parte, en el tipo de tratamiento farmacológico utilizado y encaminarse hacia una nueva clasificación basada, en lo posible, en la etiología de la enfermedad.

En mayo de 1995, bajo los auspicios de la Asociación Americana de Diabetes, se estableció un comité de expertos para revisar la literatura científica publicada desde 1979 y para decidir los cambios necesarios en la clasificación y diagnóstico de la diabetes. El comité se reunió en múltiples ocasiones e hizo circular un borrador con sus hallazgos y recomendaciones preliminares entre la comunidad científica internacional. Sobre la base de los numerosos comentarios y sugerencias recibidos, incluyendo la revisión de datos no publicados, el comité discutió y revisó numerosos borradores de un manucristo que culminó en el presente documento.

El informe aparece dividido en cuatro secciones: definición y descripción de la diabetes, clasificación de la enfermedad, criterios de diagnóstico y tests. El objeto del informe es definir y describir la diabetes tal como la conocemos hoy día, presentar una clasificación esquemática que refleje su etiología y/o patogénesis, facilitar recomendaciones para el diagnóstico de la enfermedad, desarrollar guías para los test que ayuden a reducir la morbilidad y mortalidad asociada con la diabetes y, finalmente, revisar el diagnóstico de la diabetes gestacional.

DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS 

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por una hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambas. La hiperglucemia crónica de la diabetes está asociada a lesiones, disfunción y fallo de varios órganos, especialmente de los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos sanguíneos.

Varios procesos patogénicos están implicados en el desarrollo de la diabetes. Estos van desde una destrucción autoinmunológica de las células b del páncreas, con la consiguiente deficiencia de insulina, hasta anormalidades que ocasionan una resistencia a la insulina. La acción deficiente de la insulina en los tejidos diana es la responsable del metabolismo anómalo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas en la diabetes. La acción deficiente de la insulina ocasiona unas respuestas deficientes o inadecuadas en uno o más puntos de la compleja trama metabólica en la que esta hormona tiene acciones. Frecuentemente coexisten en el mismo paciente una deficiente secreción de insulina con defectos de la acción de ésta, sin saberse si una de estas anormalidades es la consecuencia o la causa de la otra. En cualquier caso, el resultado es la hiperglucemia. Los síntomas de una marcada hiperglucemia incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso a menudo asociada a polifagia y visión borrosa. 

Consecuencias a corto plazo de la diabetes que pueden ser mortales son la hiperglucemia aguda con cetoácidos o el síndrome hiperosmolar nocetonémico.

Las complicaciones a largo plazo de la diabetes incluyen la retinopatía con pérdida potencial de visión; la nefropatía que puede conducir a un fallo renal; la neuropatía periférica con el riesgo de ulceraciones, amputaciones y articulaciones de Charcot; y la neuropatía autonómica que puede ocasionar trastornos gástricos, genitourinarios cardiovasculares, así como disfunción sexual

La glicación de la proteínas tisulares y otras macromoléculas y la excesiva producción de polioles a partir de la glucosa son dos de los mecanismos que se han propuesto para explicar el daño tisular resultante de la hiperglucemia crónica. 

Los pacientes con diabetes padecen una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, arterioscleróticas, vasculares periféricas y vasculares cerebrales. A menudo se observa concomitantemente hipertensión, dislipidemias y enfermedad periodontal en los diabéticos. El impacto emocional y social de la diabetes y la necesidad de un tratamiento crónico pueden ocasionar en determinados pacientes o en sus familias disfunciones psicosociales.

La gran mayoría de los casos de diabetes pueden incluirse en dos amplias categorías etiopatogénicas. En el primer caso (diabetes de tipo I) la causa es una deficiencia absoluta en la secreción de insulina. Los individuos con alto riesgo de desarrollar este tipo de diabetes pueden ser a menudo identificados mediante evidencias serológicas de un proceso autoinmune patológico que se produce en los islotes pancreáticos y también mediante marcadores genéticos. En la segunda categoría (diabetes de tipo II), mucho más prevalente, la causa es una combinación de una resistencia a la acción de la insulina y de una inadecuada respuesta secretora compensadora. Esta segunda categoría puede estar presente durante muchos años antes de ser detectada una hiperglucemia sin síntomas clínicos, pero suficiente para ocasionar cambios patológicos y funcionales sobre los órganos diana. Durante este período asintomático, es posible demostrar anomalías en el metabolismo de los carbohidratos midiendo la glucosa plasmática en ayunas o después de una sobrecarga de glucosa por vía oral.