INTRODUCCION

Las glándulas adrenales se sitúan como un bonete encima de cada uno de los riñones (*) y se componen de dos regiones estructural y funcionalmente diferentes: la corteza suprarrenal y la médula suprarrenal (*). La corteza adrenal deriva del mesodermo y produce las hormonas esteroídicas, imprescindibles para la vida. La pérdida de la funcionalidad de la corteza suprarrenal ocasiona la muerte en pocos días a menos de que se instaure una terapia hormonal sutitutoria. La hipersecreción de hormonas por la corteza suprarrenal produce un conjunto de síntomas conocido como síndrome de Cushing, al aldosteronismo o virilismo por exceso de andrógenos. La hiposecreción de corticoides por la corteza suprarrenal produce la enfermedad de Addison.

La médula adrenal deriva del ectodermo y produce dos hormonas catecolaminas, la epinefrina y la norepinefrina. La cápsula, de tejido conectivo, cubre la glándula que se encuentra muy vascularizada.

LA CORTEZA SUPRARRENAL (*)

La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la zona más externa, justamente por debajo de la cápsula, es la zona glomerular, especializada en la fabricación y secreción de los mineralcorticoides, así denominados porque regulan la homeostasis de los minerales. En en centro, se encuentra la zona fasciculada que secrega los glucorticoides que afectan la homeostasis de la glucosa. Finalmente, la parte interna es la zona reticulada que secrega los gonodocorticoides.

Mineralcorticoides

Aunque se conocen al menos tres mineralcorticoides, la aldosterona representa más del 95% de esta actividad. Como su nombre indica, la aldosterona regula la homeostasis del sodio y del potasio. La aldosterona actúa a nivel de los túbulos renales aumentando la reabsorción del sodio. Al estimular la devolución de este ión, la aldosterona aumenta al mismo tiempo la retención de cloruros, bicarbonato y agua. Simultáneamente, la aldosterona estimula la eliminación de potasio y, también la de H⁺, previniendo la acidosis.

El control de la secreción de aldosterona implica varios mecanismos que opera simultáneamente. El primero es mecanismo renina-angiotensina. Una disminución de la presión arterial debida a un deshidratación aguda, hiponatremia o hemorragia estimula las llamadas células juxtaglomerulares del riñón para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática circulante que se produce en el hígado, el angiotensinógeno, a angiotensina I. Cuando la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones, una enzima allí presente, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta última es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal, estimulando las células de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riñones, la aldosterona estimula la resorción de sodio y de agua, aumentando el volumen del fluído extracelular y restableciendo la presión arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que también ayuda a restablecer la presión arterial.

El segundo mecanismo en el que interviene la aldosterona es la regulación del K⁺. Si la concentración de K⁺ extracelular aumenta, se produce un aumento de la secreción de aldosterona lo que induce a los riñones a eliminar K⁺. Por el contrario, una reducción del K⁺ en los líquidos extracelulares produce el efecto contrario.

Glucocorticoides

Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. Los principales glucocorticoides son la hidrocortisona (también conocida como cortisol), la corticosterona y la cortisona. El primero es el más abundante y supone el 95% de la actividad glucocorticoide.

Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:

• 1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión de proteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada los niveles de glucocorticoides tiende a producir un pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
• 2º Lipolisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis, efecto que contribuye a la hiperglucemia antes señalada.
• 3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
• 4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina puedan ejercer su efecto sobre los vasos, aumentando la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso en algunas situaciones de estrés como las hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la presión arterial debida a la pérdida de sangre
• 5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en respuesta a las inflamaciones. El aumento de las concentraciones de glucocorticoides disminuye el número de eosinófilos y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina de estos. También estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de enzimas, disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que se reduzcan las cantidades de anticuerpos producidos, teniendo efectos inmunosupresores. Sin embargo, también deprimen la regeneración del tejido conectivo, retrasando la cicatrización de heridas.

El control de la secreción de glucocorticoides es un tipico mecanismo de retroalimentación negativa en el que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrés o cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el hipotálamo es estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y los bajos niveles de glucocorticoides promueven la liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH es llevado por la sangre hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de glucocorticoides restableciendo la homeostasis

Gonadocorticoides

La corteza suprarrenal también segrega hormonas sexuales, los andrógenos y los estrógenos, aunque en cantidades insignificantes en comparación con las producidas por testículos (en el hombre) y en los ovarios y placenta (en la mujer). La cantidad de andrógeno presente en la corteza suprarrenal es fisiológicamente significativa y es la responsable de la producción de vello axilar y púbico, tanto en el hombre como en la mujer. Los estrógenos de la corteza son insignificantes aunque durante la menopausia, parte de los andrógenos suprarrenales pueden ser convertidos en estrógenos para suplir la carencia de esta hormona.

La disfunción de la secreción de los gonadocorticoides pueden ocasionar un aumento de andrógenos o de estrógenos. Así, en la hiperplasia adrenal congénita, desórden genético en el que las glándulas adrenales están hipertrofiadas, faltan una o varias de la enzimas necesarias para la síntesis de la hidrocortisona. Los bajos niveles de hidrocortisona en plasma estimulan la secreción de ACTH en la pituitaria anterior y esta, a su vez, estimula la secreción de glucocorticoides. La acumulación de estos hace que la vía metabólica de los corticoides se desvíe hacia la producción de andrógenos. El resultado es el virilismo, que en la mujer produce una serie de trastornos como el crecimiento de barba, una voz grave, ausencia de menstruación y aumento de la musculatura. También puede producirse virilismo en algunos tumores virilizantes de las glándulas adrenales, tumores llamados adenomas virilizantes. Ocasionalmente, algunos tumores de las glándulas adrenales provocan una hipersecreción de estrógenos lo que en los pacientes de sexo masculino se traduce en ginecomastia y otros signos feminizantes.

LA MEDULA SUPRARRENAL

La médula de las glándulas suprarrenales está formada por células cromafinas que rodean los vasos mas grandes. Las células cromafinas están inervadas por fibras simpáticas preganglionares del sistema nervioso autónomo, de modo que cuando se activa el sistema nervioso simpático (como ocurre en caso de estrés) segregan unas hormonas, las catecolaminas. La adrenalina (o epinefrina) constituye el 80% de la secreción de la médula, mientras que la noradrenalina (norepinefrina) es el 20% restante. Ambas hormonas son simpaticomiméticas, es decir imitan los efectos de la estimulación simpática por el sistema nervioso autónomo.

Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse para combatir el estrés: cuando este se produce, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos a las neuronas simpaticas pregangliónicas que estimulan las células cromafinas para que produzcan adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, aumentan la eficiencia de la contracción muscular y aumentan los niveles de azúcar en la sangre.

Los tumores que afectan las células cromafinas o feocromocitomas, ocasionan una hipersecreción de catecolaminas por la médula adrenal que se traduce en hipertensión, jaquecas, hiperglucemias y taquicardia.