Muestra: 5 ml de suero

Aplicación: El ácido úrico se produce a partir del catabolismo de las purinas, que proceden de los ácidos nucleicos (ADN). Se incorporan a la circulación a partir de la dieta a partir del catabolismo normal y del recambio de células del organismo. La mayor parte de ácido úrico es eliminado por los riñones, apareciendo en orina; el resto se excreta por las heces.  Si se produce demasiado ácido úrico o si no se excreta en suficiente cantidad, éste se puede acumular. La presencia de un exceso de ácido úrico puede causar un proceso conocido como gota, una inflamación que afecta a las articulaciones cuando se forman cristales derivados del ácido úrico en el fuido sinovial de la articulación. Las razones por las que más frecuentemente se acumula ácido úrico son la tendencia hereditaria a sobreproducir ácido úrico o una insuficiencia renal que conlleva una disminución de la capacidad de excretar ácido úrico.

Método: se han descrito numerosos métodos. El más utilizado utiliza 2,4,6-tripyridyl-s-triazine que forma con hierrro un complejo coloreado específico en presencia de ácido úrico. La intensidad del color medida a 590 nm es directamente proporcional a la concentración de ácido útico en el suero. El rango de detección oscila entre 0.22 mg/dL (13mmol/L) y 30 mg/dL (2380 mmol/L) de ácido úrico

Valores normales: 0.21 to 0.42 mmol/L en los hombres y 0.16 to 0.36 mmol/L en las mujeres, si bien estos valores pueden oscilar según el método empleado y el laboratorio. Suelen compararse los resultados obtenidos con los valores de referencia del laboratorio

Interpretación: las concentraciones elevadas de ácido úrico pueden dar lugar a la formación de cristales en las articulaciones, originando una inflamación de las mismas,  y a la aparición de dolor de características gotosas. El ácido úrico también puede formar cristales o cálculos renales que pueden ser nocivos para el riñón. Con el ácido úrico no se puede establecer un diagnóstico definitivo de gota, si bien existe una prueba basada en la determinación de urato monosódico en el fluido sinovial que lo permite.

REFERENCIAS

• Koppen, BM. Renal Physiology. 1997. Mosby. 300 páginas

• M Jeliki-Stankovi, P Djurdjevi, D Stankov: Determination of uric acid in human serum by an enzymatic method using N-methyl-N-(4-aminophenyl)-3-methoxyaniline reagent. J.Serb.Chem.Soc. 68(8–9)691–698(2003)
• Morin, LG (1974). Determination of serum urate by direct acid Fe 3+ reduction or by absorbance change (at 293 nm) on oxidation of urate with alkaline ferricyanide. Clin Chem. 20(1):51-6.