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DESCRIPCION La triamcinolona y sus derivados son glucocorticoides sintéticos utilizados como antiinflamatorias e inmunosupresores. La triamcinolona tiene una ligera actividad mineralcorticoide y, por lo tanto, no es útil en el tratamiento de la insuficiencia adrenal a menos que se añada al mismo tiempo un mineral corticoide. La triamcinolona se utiliza por vía oral, nasal, parenteral, tópica y aerosol. Mecanismo de acción: los corticosteroides endógenos son sintetizados por la corteza adrenal y sus efectos se deben a una modificación de la actividad de algunas enzimas, más que a un efecto hormonal propiamente dicho. Las dosis terapéuticas de los glucocorticoides reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas de los leucocitos, prevenir la acumulación de macrófagos en los lugares de la infección interfiriendo con la adhesión de los leucocitos a la pared de los capilares, y reducir la permeabilidad de la membrana de los capilares reduciendo el edema. También inhiben la liberación de histamina y de kininas e interfieren con la formación de tejido cicatricial. Los efectos antiinflamatorios de los corticoides están mediatizados por proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. Estas, a su vez, controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas al inhibir la síntesis de su precursor, el ácido araquidónico. La función inmunológica de los glucocorticoides se deben a una reducción de las funciones del sistema linfático al reducir las concentraciones de las inmunoglobulinas y del complemento, al desencadenar una linfocitopenia, inhibir el paso de los complejos inmnunes a través de la membrana capilar y, posiblemente interfiriendo con la unión antígeno-anticuerpo. Las dosis terapeúticas de los glucocorticoides inhiben la secreción de la hormona adrenocorticotrópica de la pituitaria, ocasionando de esta manera un insuficiencia adrenocortical secundaria. Si el tratamiento se prolonga y se cesa abruptamente, puede ocurrir una insuficiencia adrenal. Los corticosteroides inhalados reducen las respuestas alérgicas precoces y tardías asociadas al asma bronquial. Entre los mecanismos propuestos están la reducción de la síntesis de las IgE, el aumento de los receptores beta-adrenérgicos en los leucocitos y la reducción del metabolismo del ácido araquidónico, con la correspondiente reducción de prostaglandinas y leucotrienos. El asma bronquial crónico está asociado a un edema peribronquial y a secreciones mucosas que disminuyen durante un tratamiento con corticoides. Durante una reacción alérgica, los alergenos unen los anticuerpos IgE sobre la superficie de los mastocitos haciendo que estas células liberen sustancias quimiotácticas. Por lo tanto, la activación de los mastocitos es responsable, al menos parcialmente, de la hiperrritabilidad de la mucosa oral de los pacientes asmáticos. Esta inflamación puede ser retardada por los corticoides. Farmacocinética: después de su administración oral la triamcinolona se absorbe rápidamente y los efectos máximos de observan a las 1-2 horas. El inicio y la duración de las suspensiones de triamcinolona dependen de la vía de administración y del lugar en el que se inyecta. La biodisponibilidad de la triamcinolona aplicada sobre la piel depende de la condición e integridad de piel: la absorción es mayor en la piel enferma o inflamada, o en las áreas en las que el estrato córneo es más delgado como los párpados, los genitales y la cara. Puede producirse una cierta absorción del fármaco, sobre todo cuando se aplica sobre las mucosas. La absorción pulmonar de la triamcinolona es semejante a la absorción digestiva. Cuando se inhala, la triamcinolona se deposita en la boca y garganta, parte en la tráquea y el resto en las porciones hiliares del pulmón. Se desconoce la absorción nasal de la triamcinolona. Una vez dentro de la circulación, la triamcinolona se une débilmente a las proteínas del plasma, distribuyéndose rápidamente por los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. Es capaz de atravesar la barrera placentaria y se excreta en la leche materna. La triamcinolona aplicada tópicamente se metabolizada en la piel, mientras que la sistémica se metaboliza en el hígado originando metabolitos inactivos. Estos, así como una pequeña porción de triamcinolona inalterada se eliminan en la orina.
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| INDICACIONES
Y POSOLOGIA
Administración por inhalación (triamcinolona acetónido):
Administración nasal (triamcinolona aerosol)
Los efectos máximos se obtienen a la semana de iniciar el tratamiento
Administración oral (triamcinolona o triamcinolona acetato)
Administración intramuscular (triamcinolona acetónido)
Administración intramuscular (triamcinolona diacetato):
Administración oral:
Administración intramuscular
Tratamiento tópico de dermatosis moderada: Administración tópica (triamcinolona acetónido)
Administración intralesional:
Administración tópica (pasta de triamcinolona acetónido al 1%)
Administración oral (triamcinolona base o triamcinolona diacetato):
Administración intramuscular (triamcinolona acetónido):
Administración intramuscular (triamcinolona diacetato):
Administración intra-articular o intrasinovial (triamcinolona acetónido)
Administración oral:
Nota: para esta indicación, la cortisona y la hidrocortisona son los fármacos de primera elección
Administración oral (triamcinolona base o triamcinolona diacetato):
Administración oral:
Pacientes con insuficiencia hepática: las dosis de triamcinolona deben ser ajustadas de acuerdo con el grado de insuficiencia hepáticas pero no se han publicado recomendaciones en este sentido. Pacientes con insuficiencia renal: no son necesarios reajustes en las dosis.
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CONTRAINDICACIONES Las inyecciones de triamcinolona acetónido o hexatónido nunca deben ser administradas por vía intravenosa. Tampoco se deben administrar por vía intravenosa la triamcinolona acetato. El tratamiento con glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de las infecciones y no se deben administrar estos fármacos en el caso de infecciones víricas o bacterianas que no estén adecuadamente controladas, excepto en los casos en que estas infecciones puedan representar un peligro de muerte. No se aconseja el tratamiento con corticoides en pacientes con infecciones fúngicas sistémicas, aunque muchos clínicos opinan que los glucocorticoides pueden ser administrados en todos los casos de infección siempre y cuando esta sea tratada adecuadamente. Son frecuentes las infecciones secundarias durante los tratamientos con corticoides. Los corticoides, incluyendo la triamcinolona pueden reactivar una tuberculosis y no se deben administrar a pacientes con historia de tuberculosis excepto cuando se prescribe al mismo tiempo un tratamiento antituberculoso adecuado. Los pacientes tratados con dosis inmunosupresoras de corticoides deben evitar el contacto con enfermos con varicela o rubéola. La triamcinolona administrada tópicamente debe emplearse con precauciones en pacientes con una mala circulación debido al riesgo de ulceraciones de la piel. No se aconseja el uso de la triamcinolona tópica en pacientes con infecciones de la piel de cualquier tipo. Además, los pacientes deberán contactar con su médico si se observan signos de infección o ulceración en los 12 meses siguientes a un tratamiento. En el caso de ser necesaria una cirugía, el paciente deberá comunicar a su médico si ha sido tratado con corticoides en los 12 meses anteriores y la enfermedad para la cual se le prescribieron. Se aconseja que los pacientes sean portadores de una tarjeta en la que se identifique la enfermedad, el tipo y las dosis de corticoides utilizadas. El tratamiento con glucocorticoides ha estado asociado con roturas de la pared del ventrículo izquierdo en pacientes con infarto de miocardio reciente, y por consiguiente, deben ser utilizados con extrema precaución. Los glucocorticoides pueden producir edema, lo que puede exacerbar una insuficiencia cardíaca congestiva o una hipertensión preexistentes. Los corticosteroides debe ser utilizados con precaución en pacientes con psicosis, inestabilidad emocional, herpes, enfermedades renales, osteoporosis, diabetes mellitus o epilepsia ya que pueden exacerbar estas enfermedades. Los pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada a los corticosteroides. Los corticosteroides deben ser utilizados con precaución en pacientes con enfermedades digestivas, diverticulitis o anastomosis intestinal debido a la posibilidad de perforaciones. En los pacientes con enfermedades hepáticas pueden ocasionar hipoalbuminemia y cirrosis. Aunque los glucocorticoides son utilizados en el tratamiento a corto plazo de las exacerbaciones agudas de la enfermedad inflamatoria intestinal como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, no se debe prescribir en aquellos pacientes que puedan tener una perforación intestinal, abscesos o infecciones piogénicas. Tampoco se deben utilizar los corticosteroides en pacientes con úlcera péptica salvo en casos extremos. Los glucocorticoides deben ser utilizados con precaución en pacientes con glaucoma u otras alteraciones visuales. El uso prolongado de estos fármacos puede conducir a cataratas subcapsulares y a glaucoma, siendo mayor la incidencia de infecciones víricas o fúngicas. Las dosis terapeúticas de los corticosteroides administradas durante largos períodos de tiempo puede suprimir el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, pediéndose producir una insuficiencia adrenal aguda si estos fármacos son retirados abruptamente. La retirada de los corticosteroides debe ser gradual y la supresión de eje HPA puede durar hasta 12 meses después de la discontinuación del corticoide. En estos pacientes, posiblemente sean necesarios unos suplementos de corticoides en casos de estrés fisiológico, pérdida de sangre, cirugía o infecciones, incluso cuando ya han sido retirados. Igualmente, cuando se discontinúan abruptamente los corticosteroides puede aparece un síndrome no relacionado con la supresión del eje HPA. Este síndrome se caracteriza por anorexia, letargia, náuseas/vómitos, cefaleas, fiebre, mialgia, dermatitis exfoliativa e hipotensión y se debe al cambio brusco de las concentraciones plasmáticas del glucocorticoide. Se han descrito un aumento de la presión intracraneal con papiledema durante la retirada de un tratamiento con glucocorticoides Algunas formulaciones oral de triamcinolona contienen tartrazina como colorante. Los pacientes con hipersensibilidad a la tartrazina deberán tomar las precauciones adecuadas. Igualmente, los pacientes con alergia a la aspirina pueden experimentar reacciones de hipersensibilidad. Las formulaciones inyectables de triamcinolona pueden contener alcohol bencílico como preservativo. Esta sustancia puede ocasionar un cuadro grave en el neonato, caracterizado por acidosis metabólica y disfunción respiratoria, circulatoria, renal y del SNC. La triamcinolona inhalada está contraindicada en pacientes con "status asthmaticus" u otras variedades de asma que requieren un tratamiento intensivo. Los pacientes deben ser advertidos de que la triamcinolona no es un broncodilatador y que no debe usarse en casos de broncospasmos. El riesgo de producir una supresión del eje HPA es mínimo con la triamcinolona inhalada pero este riesgo puede aumentar cuando se administran, además, otros corticosteroides sistémicos. A pesar se sus mínimos efectos sobre la función inmune, la triamcinolona inhalada debe ser usado con precaución en pacientes con herpes ocular, tuberculosis, cirugía oral o nasal, traumas o infecciones no tratadas.
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La triamcinolona se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Este fármaco no parece producir insuficiencia adrenal en los niños nacidos de madres tratadas. Sin embargo, los corticosteroides han mostrado ser teratogénicos en muchas especies animales. Así, por ejemplo, la administración de estos fármacos en dosis equivalentes a las dosis humanas han aumentado la incidencia de fisuras palatinas en ratas, ratones y conejos. No se han realizado estudios bien controlados en mujeres embarazadas, de manera que solo se deben administrar los corticosteroides si el beneficio potencial para la madre justifica el riesgo para el feto. La triamcinolona se excreta en la leche materna, por lo que no se aconseja la lactancia mientras se esté utilizando este fármaco. |
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Los niños tratados con triamcinolona por inhalación deben ser vigilados para comprobar que el tratamiento no afecta su desarrollo. No se han estudiados los efectos de la triamcinolona en niños de menos de 6 años de edad. Los glucocorticoides agravan la enfermedad de Cushing y no deben utilizarse en estos pacientes. Aunque los glucocorticoides administrados por inhalación deben producir efectos negativos sobre el metabolismo óseo menores que por vía oral, algunos informes sugieren que la inhalación de grandes dosis pueden reducir la formación de hueso.
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INTERACCIONES Los inductores de las enzimas microsomales hepáticas (barbitúricos, fenitoína, carbamazepina, rifampina, etc.) aceleran el metabolismo de los glucocorticoides. Pueden ser necesarios reajustes en la dosis de triamcinolona si se inicia o discontinua un tratamiento concomitante con estos fármacos. Los estrógenos aumentan las concentraciones de transcortina lo que reduce las concentraciones de triamcinolona libre, disminuye sus metabolismo e incrementa sus efectos. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis de triamcinolona si se instaura o retira un tratamiento con estrógenos. El riego de gastritis o de úlcera péptica inducida por los antiinflamatorios no esteroídicos (AINES) aumento cuando se administran al mismo tiempo glucocorticoides. En el caso de la aspirina, puede ocurrir una hipoprotrombinemia si se administran glucocorticoides concomitantemente. Además, si se discontinua el glucocorticoide, pueden aumentar los niveles plasmáticos de salicilatos, aunque raras veces se llega a una intoxicación salicílica. Los efectos de los glucocorticoides sobre la excreción de potasio pueden ser exacerbados si se administran con fármacos que deplecionan el potasio, tales como los diuréticos tiazídicos, la furosemida, el ácido etacrínico o la amfotericina B. Si se administran estos fármacos deben monitorizarse con frecuencia las concentraciones plasmáticas de potasio. Los glucocorticoides interaccionan con los inhibidores de la colinesterasa tales como el ambenonium, la neostigmina y la piridostigmina, produciendo una importante debilidad muscular en los pacientes con miastenia grave tratados con estos fármacos. Las vacunas a base de organismo muertos o inactivados no representan ningún peligro para las personas inmunocomprometidas, aunque suelen ser necesarias dosis más altas y vacunaciones más frecuentes. Las vacunas con virus vivos no deben utilizarse en pacientes tratados con corticosteroides debido a que puede potenciarse la replicación de los virus y otras reacciones adversas. Los pacientes tratados con glucocorticoides no deben exponerse a un contagio por contacto con personas que hayan recibido recientemente la vacuna oral de la polio. No están contraindicados los contactos con personas vacunadas contra la rubéola, paperas y sarampión incluyendo a profesionales de la salud. En las personas inmunocomprometidas puede ser recomendable una inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulinas en lugar de, o además de las vacunas. Los corticosteroides sistémicos aumentan los niveles de glucosa en sangre y, por este motivo puede hablarse de una interacción entre ellos y todos los fármacos antidiabéticos. En todos los pacientes a los que se administre sistémicamente un corticosteroide sistémico se deberán reajustar las dosis de insulina o de antidiabéticos orales. La L-asparaginasa inhibe de una forma transitoria la producción de insulina por lo que se uso concomitante con corticosteroides puede resultar en una mayor hiperglucemia. Parece ser que esta interacción es menor si la L-asparaginasa se administra después que el corticosteroide en lugar de antes. Los pacientes tratados concomitantemente con glucósidos cardíacos y corticosteroides tienen un mayor riesgo de desarrollar arritmias o toxicidad por digital debido a la hipopotasemia inducida por los corticoides. Esta hipopotasemia es también la responsable de un aumento de los efectos pro-arrítmicos de la dofetilina y de los efectos adversos de los bloqueantes neuromusculares. Los corticosteroides administrados antes o al mismo tiempo que la terapia fotodinámica con porfímero pueden reducir la eficacia del tratamiento. Cuando los corticosteroides se administran concomitantemente con teofilina o isoproterenol en pacientes asmáticos, aumenta el riesgo de una toxicidad cardíaca.
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REACCIONES ADVERSAS Después de la inhalación oral de la triamcinolona, los posibles efectos adversos de tipo nasofaríngeo incluyen los sofocos, boca seca, rash, tos, disfonía, irritación de la boca y de la lengua y disgeusia. Debido a los efectos inmunosupresores, frecuentemente se producen infecciones orales por Cándida, aunque las infecciones víricas o bacterianas raras veces tienen lugar en sujetos inmunocompetentes. No suele observarse una supresión adrenocortical con la triamcinolona sola, pero teóricamente esta es posible si se administran dosis elevadas o si se añaden otros corticoides sistémicos. Después de la inhalación de los corticoides inhalados, incluyendo la triamcinolona es posible que se produzca un broncoespasmo. En el caso de observarse jadeos y sibilancias después de la inhalación de corticoides debe suspenderse inmediatamente el tratamiento e iniciarse un tratamiento con broncodilatadores beta-adrenérgicos. La administración tópica de triamcinolona puede estar asociada a efectos adversos tales como irritación de piel, prurito, xerosis, folicultis, hipertricosis, rash acneiforme, hipopigmentación de la piel, dermatitis perioral, dermatitis alérgica de contacto, atrofia de piel con estrías y milaria. La absorción sistémica de la triamcinolona por vía tópica es mínima, pero teóricamente son posibles las mismas reacciones adversas que cuando se administra sistémicamente, especialmente cuando se aplica sobre áreas extensas de la piel. La aparición e intensidad de las reacciones adversas asociadas a la administración de dosis farmacológicas de corticosteroides aumenta con la duración y la frecuencia de la terapia. La administración durante períodos cortos no produce en general reacciones adversas, pero la administración crónica puede producir una atrofia adrenocortical acompañada de una depleción generalizada de proteínas. Los glucocorticoides son los responsables del metabolismo de las proteínas y su administración prolongada puede producir manifestaciones musculoesqueléticas entre las que destacan alteraciones de la cicatrización, miopatías, atrofia de la matriz ósea, fracturas por compresión o fracturas de los huesos largos y necrosis avascular de la cabeza del fémur o del húmero. Estos efectos son más probables en los ancianos o pacientes debilitados. Los glucocorticoides, incluyendo la triamcinolona interaccionan con el metabolismo del calcio, con lo que se reduce la síntesis de hueso por los osteoblastos al inhibir la síntesis de proteínas en la matriz ósea. También se observa una reducción de la absorción de calcio tanto en el intestino como en las nefronas, efectos todos ellos que contribuyen a la osteoporosis, la reacción adversa más importante inducida por los glucocorticoides. Por el contrario, los glucocorticoides no modifican el metabolismo de la vitamina D. Se recomienda, en particular en las mujeres postmenopausicas, una monitorización frecuente para detectar precozmente signos de osteoporosis. Debido a sus efectos sobre los huesos, los glucocorticoides no deben ser administrados a niños durante períodos prolongados. La inyección intraarticular de los glucocorticoides puede producir una artropatía tipo Charcot, así como atrofias en el lugar de la inyección y roturas tendinosas. Los preparados oftálmicos de glucocorticoides pueden aumentar un aumento de la presión intraocular, dependiendo de la frecuencia y duración de su administración. Usualmente, la hipertensión ocular ocurre a las 1-6 semanas de tratamiento oftálmico y suele revertir cuando se suspende la medicación. En el caso de la prednisolona se han descrito glaucoma de ángulo abierto, neuritis óptica y alteraciones de la visión. Igualmente se han descrito lesiones visuales temporales o permanentes, incluyendo ceguera, en pacientes tratados con glucocorticoides por diversas vías, incluyendo la administración nasal y la oftálmica. En cambio, raras veces se han observado cataratas subcapsulares, aunque si un cierto retraso en la cicatrización de heridas en la córnea. Los tratamientos sistémicos pueden producir exoftalmos, retinopatías, aumento de presión intraocular y lesiones del nervio ocular. Los tratamientos oftálmicos con glucocorticoides pueden inducir o exacerbar infecciones oculares víricas o bacterianas. Además los glucocorticoides pueden enmascarar los síntomas de una infección y deben evitarse en los casos de infecciones. Los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides son más probables en los pacientes tratados con dosis sistémicas elevadas (equivalentes a 1 mg o más de prednisona/día) en particular cuando se administran concomitantemente con fármacos inmunosupresores o con fármacos ahorradores de glucocorticoides (por ej. la troleandomicina). La administración prolongada de glucocorticoides puede ocasionar los efectos adversos propios de los mineralcorticoides: alteraciones del balance electrolítico (hipokaliemia, alcalosis metabólica, hipernatremia, hipocalcemia), edema e hipertensión. En los pacientes susceptibles puede desarrollarse una insuficiencia cardíaca congestiva. En un estudio prospectivo se ha comprobado que se desarrolla hipertensión con una frecuencia 4 veces superior en los pacientes tratados con corticosteroides que en los pacientes de control. El tratamiento prolongado con corticosteroides puede afectar negativamente el sistema endocrino ocasionando el síndrome de Cushing, irregularidades de la menstruación, hiperglucemia y agravando la diabetes mellitus en pacientes susceptibles. Pueden ser necesarios reajustes en las dosis de insulina o de hipoglucemiantes orales. Los efectos adversos sobre el tracto digestivo asociados a tratamientos crónicos con corticosteroides incluyen la anorexia y náuseas/vómitos con la correspondiente pérdida de peso. También se han comunicado aumento del apetito, diarrea, constipación, dolor abdominal, ulceraciones esofágicas, gastritis y pancreatitis. En cambio, es poco probable que los corticosteroides contribuyan al desarrollo de úlceras pépticas. Los efectos neurológicos adversos incluyen cefaleas, insomnio, vértigo, neuropatía isquémica periférica, alteraciones EEG y convulsiones. Algunas alteraciones mentales descritas son depresión, ansiedad, euforia, cambios de personalidad, psicosis, inestabilidad emocional y problemas psicóticos. Se han descrito varias reacciones adversas dermatológicas durante los tratamientos con corticosteroides. Los más señalados son hipertrofia de la piel, acné vulgaris, diaforesis, mala cicatrización, eritema facial, estrías, petequias, hirsutismo, equimosis y cardenales. Las reacciones de hipersensibilidad es pueden manifestar como dermatitis alérgica, urticaria y angioedema. Cuando se administran parenteralmente los corticosteroides pueden producir parestesias en la región perianal, así como hipo- o hiperpigmentación de la piel, induraciones en el punto de la inyección, atrofia subcutánea y abscesos estériles Se han asociado hipercolesterolemia, arteriosclerosis, embolismo graso, trombosis, tromboembolismo y flebitis con los tratamientos con corticosteroides. Se han producido casos de trombocitopenia en algunos pacientes tratados con grandes y prolongadas dosis de corticosteroides. Raras veces se han observado palpitaciones, taquicardia, glositis, estomatitis, incontinencia y/o urgencia urinaria. Aunque los corticosteroides reducen las concentraciones plasmáticas de vitaminas C y A raras veces se han comunicado deficiencia en estas vitaminas.
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PRESENTACIONES Trigon Depot iny. 40 mg. BRISTOL MEYER & SQUIBB
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REFERENCIAS
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Monografía
revisada el 12 de Agosto de 2013.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina). 
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Prevención
del broncoespasmo o el tratamiento de mantenimiento en enfermos que necesita
corticosteroides para el control del asma bronquial: