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DESCRIPCION El sotalol
(en forma de clorhidrato) es un agente bloquante b-adrenérgico,
hidrófilo y no selectivo que se utiliza para el tratamiento de
arritmias ventriculares y supraventriculares. El sotalol es activo por
vía oral e intravenosa. El sotalol es un beta-bloqueante único
que tiene propiedades antiarrítmicas para arritmias de clase II
y III de la Mecanismo de acción: Sotalol es una mezcla racémica de isómeros. El isómero levógiro tiene toda la actividad beta-bloqueante, y el isómero dextrógiro posee la actividad antiarrítmica de Clase III. Aunque se obtiene un importante bloqueo beta con dosis orales de tan solo 25 mg, los efectos significativos de Clase III se ven sólo con dosis diarias > 160 mg. La actividad beta-bloqueante del fármaco aumenta la longitud del ciclo sinusal, disminuye la conducción AV, y aumenta la refractariedad AV nodal. La actividad antiarrítmica es ejercida por una combinación de actividades de Clase II y de Clase III, que alargan la repolarización o la fase de meseta del potencial de acción. Además, el sotalol prolonga el intervalo QT (un efecto de clase III), actividad que debe ser vigilada cuidadosamente para evitar que predisponga a los pacientes a eventos proarrítmicos En general, los beta-bloqueantes generales sin actividad simpaticomimética intrínseca ejercen efectos perjudiciales sobre la HVI y el perfil lipídico, y causan disfunción sexual. Farmacocinética: El sotalol se administra por vía oral. La biodisponibilidad es casi del 100%. Los alimentos y leche reducen la velocidad y grado de absorción en aproximadamente un 20%, pero clínicamente, el medicamento puede tomarse con o sin alimentos. El inicio de acción tras la administración oral se presenta en aproximadamente 1 hora con máximos entre 2,5 a 4 horas. Sotalol tiene una baja solubilidad en lípidos y no cruza la barrera hematoencefálica. El sotalol no parece unirse a las proteínas plasmáticas. No parece haber una correlación entre las concentraciones séricas pico y los efectos máximos sobre la frecuencia cardíaca. El sotalol no se metaboliza y se excreta principalmente por los riñones. Los pacientes con insuficiencia renal requieren reducciones de dosis. La semi-vida plasmática en pacientes con función renal normal es de entre 8-17 horas. Los pacientes con insuficiencia renal tienen una semi-vida de eliminación aumentada proporcional al grado de disfunción renal, semi-vida que puede prolongarse hasta 6 días en pacientes con insuficiencia renal grave. Los pacientes con insuficiencia hepática no muestran ninguna alteración en el aclaramiento de sotalol en comparación con los adultos sanos. Toxicidad: No se observó ninguna evidencia carcinogénica en ratas durante un estudio de 24 meses con dosis de 137 a 275 mg/kg/día (aproximadamente 30 veces la dosis máxima recomendada oral humana) o en ratones, durante un estudio de 24 meses con dosis de 4141 a 7122 mg/kg/día (aproximadamente 450 a 750 veces la dosis máxima recomendada oral humana). El sotalol no ha sido evaluada en ninguna de las pruebas específicas de mutagenicidad o clastogenicidad. El sotalol no produjo ninguna reducción significativa de la fertilidad en ratas con dosis orales de 1,000 mg/kg/día (aproximadamente 100 veces la la dosis máxima recomendada oral humana) antes del apareamiento, a excepción de una pequeña reducción en el número de crías por camada. Los estudios de reproducción en ratas y conejos durante la organogénesis con dosis 100 y 22 veces la la dosis máxima recomendada oral humana en mg/kg, respectivamente, no revelaron ningún potencial teratogénico asociado con el sotalol. En conejos, una alta dosis de sotalol HCl (160 mg / kg / día) equivalente a 16 veces la la dosis máxima recomendada oral humana, produjo un ligero aumento de las muertes fetales probablemente debido a la toxicidad materna. La dosis ocho veces la dosis máxima (80 mg / kg / día) no dio lugar a una mayor incidencia de muertes fetales.
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INDICACIONES Y POSOLOGIA
NOTA: Los pacientes con fibrilación auricular deben ser anticoagulada de acuerdo con la práctica médica habitual antes de la cardioversión eléctrica o farmacológica. El tratamiento anticoagulante puede continuar después de la cardioversión de acuerdo con las directrices médicas para el tratamiento de los pacientes con fibrilación auricular Administración oral:
Administración oral:
NOTA: Las dosis iniciales de sotalol deben individualizarse de acuerdo con el aclaramiento de creatinina y el QTc. Antes de iniciar el tratamientop con sotalol, el QTc debe ser determinado. El Sotalol está contraindicado si está presente una prolongación del intervalo QT al inicio del estudio.
Administración oral:
Límites máximos de dosis: • Adultos: 320 mg PO / día para la fibrilación auricular / flutter auricular. Hasta 480 a 640 mg / día PO en las arritmias ventriculares potencialmente mortales • Ancianos: 320 mg PO / día para la fibrilación auricular / flutter auricular. Hasta 480 a 640 mg / día PO en las arritmias ventriculares potencialmente mortales. • Adolescentes: El uso seguro y eficaz no se ha establecido. • Niños: se ha sugerido como ldosis máxima, 8 mg/ kg / día PO pero el uso seguro y eficaz no se ha establecido definitivamente Pacientes con insuficiencia hepática: No es necesario ajustar la dosis en insuficiencia hepática; sotalol no se metaboliza y se elimina inalterada por vía renal Pacientes con insuficiencia renal: CrCl > 60 ml/min: ajustar la dosis necesaria, administrando la dosis adecuada cada 8-12 horas de acuerdo con la indicación (ventricular vs. arritmia auricular) y la respuesta clínica. La dosis inicial recomendada es de 80 mg por vía oral dos veces al día para ambas indicaciones. ClCr 40-60 ml / min: extender el intervalo de dosificación para cada 24 horas. La dosis inicial recomendada es de 80 mg por vía oral una vez cada 24 horas. ClCr < 40 ml / min: está contraindicado el uso del sotalol para el tratamiento de arritmias auriculares. En caso de arritmias ventriculares, si CrCL es < 30 ml / min se utiliza un intervalo de dosis de sotalol de 36-48 horas según la respuesta clínica. Los pacientes con aclaramiento de creatinina <10 ml / min deben recibir las dosis individualizadas. Hemodiálisis intermitente: Ver los ajustes de dosis para pacientes con aclaramiento de creatinina < 40 ml / min. Debe tenerse extrema precaución en pacientes en hemodiálisis, debido a que la semi-vida media del sotalol se prolonga hasta 69 horas en pacientes con anuria. Debido a que el sotalol se elimina parcialmente mediante hemodiálisis, la recuperación parcial posterior de las concentraciones de sotalol se deberá llevar a cabo una vez que se haya completado la sesión de diálisis. Tanto la frecuencia cardíaca y el intervalo QT, así como la eficacia (control de la arritmia) deben ser controlados cuidadosamente.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES La interrupción brusca de sotalol puede precipitar arritmias y, posiblemente, un infarto de miocardio. Si el fármaco debe interrumpirse abruptamente, debe ser considerado el uso temporal de un betabloqueante alternativo. Los pacientes deben ser advertidos de que no pueden interrumpir el tratamiento con sotalol abruptamente. Se recomienda reducir la dosis gradualmente durante 1 o 2 semanas. Los beta-bloqueantes deben utilizarse con precaución en pacientes con hipertiroidismo o tirotoxicosis ya que pueden enmascarar la taquicardia, que es un parámetro de seguimiento útil en la enfermedad de la tiroides. La retirada brusca de los beta-bloqueantes en pacientes con hipertiroidismo puede precipitar una tormenta tiroidea. Sin embargo, los beta-bloqueantes son, en general, útiles en el tratamiento de estados relacionados con hipertiroidismo. El sotalol está contraindicado en pacientes con bradicardia sinusal, síndrome del seno enfermo o bloqueo AV de segundo o tercer grado (a menos que un marcapasos que funcione estepresente) síndrome de prolongación del QT, hipopotasemia, shock cardiogénico o insuficiencia cardiaca no controlada. En general, los beta-bloqueantes no deben utilizarse en pacientes con shock cardiogénico o insuficiencia cardíaca congestiva sistólica, particularmente en aquellos con disfunción ventricular izquierda severamente comprometida, ya que el efecto inotrópico negativo de estos fármacos puede reducir aún más el gasto cardíaco. El sotalol no debe utilizarse en pacientes con prolongación del intervalo QT o hipopotasemia, ya que podría precipitar torsade de pointes. A pesar de que el sotalol es un beta-bloqueante, también es proarrítmico y puede inducir arritmias ventriculares o empeorar las arritmias ventriculares preexistentes. Al igual que la amiodarona, otra antiarrítmico de clase III, el sotalol se ha asociado con la prolongación del intervalo QT, que puede conducir a la fibrilación ventricular sostenida, taquicardia ventricular sostenida, y / o torsade de pointes. Aunque a veces es difícil distinguir entre arritmia maligna subyacente de un paciente y una arritmia inducida por fármacos, los pacientes con un intervalo QT inicialmente normal, que posteriormente sufren un evento proarrítmico generalmente lo hacen como resultado de tratamiento antiarrítmico. El uso de fármacos antiarrítmicos se ha asociado con muerte súbita, y los pacientes están continuamente en riesgo, y no sólo durante el inicio de la terapia como alguna vez se creyó. Los factores de riesgo de arritmias inducidas por el sotalol incluyen enfermedad renal, desequilibrio electrolítico (por ejemplo, hipopotasemia, hipomagnesemia), y el uso concomitante de otros medicamentos que prolongan el intervalo QT. Las mujeres y los hombres con antecedentes de arritmias ventriculares o taquicardia ventricular pueden también tener una mayor incidencia de eventos proarrítmicos (por ejemplo, torsade de pointes). El sotalol está relativamente contraindicado en la insuficiencia renal debido a una disminución del aclaramiento del fármaco, ya que se elimina principalmente a través de los procesos renales. El uso de sotalol está absolutamente contraindicado para el tratamiento de arritmias auriculares cuando el CrCl es < 40 ml / min. Al utilizar el sotalol para el tratamiento de las arritmias ventriculares, se recomienda ajustar la dosis cuando el aclaramiento de creatinina es < 60 ml / min. De deben tomar extremas precauciones en pacientes en hemodiálisis, debido a que la semi-vida del sotalol se prolonga hasta 69 horas en pacientes con anuria. Como el sotalol se elimina parcialmente durante la hemodiálisis, se debe proceder a la recuperación posterior de las concentraciones adecuadas delñ fármaco una vez que se haya completado la sesión de diálisis. Tanto la frecuencia cardíaca y el intervalo QT, así como la eficacia (control de la arritmia) deben ser controlados cuidadosamente. La monoterapia con beta-bloqueantes se debe utilizar con precaución en pacientes con feocromocitoma o angina vasoespástica (angina de Prinzmetal), debido al riesgo de hipertensión secundaria a la estimulación del alfa-receptor sin oposición. En el tratamiento del infarto de miocardio, los beta-bloqueantes están contraindicados en pacientes con hipotensión (PAS < 100 mmHg). El manejo de los pacientes sometidos a cirugía mayor que están siendo tratados con bloqueadores beta es controvertido. Se han descrito hipotensión grave prolongada y dificultad en la restauración y el mantenimiento del ritmo cardíaco normal después de la anestesia se han reportado en pacientes que reciben beta-bloqueantes. El sotalol está contraindicado en pacientes con una enfermedad pulmonar como el asma bronquial, enfermedad alérgica broncoespástica (por ejemplo, la EPOC, enfisema, bronquitis), o durante el broncoespasmo agudo porque puede inhibir la broncodilatación. Sotalol se debe utilizar con precaución en pacientes con diabetes mellitus, ya que puede enmascarar signos de hipoglucemia, como la taquicardia, palpitaciones, temblor, y los sentimientos de ansiedad (pero no diaforesis). Sotalol también puede prolongar o mejorar la hipoglucemia al interferir con la glucogenolisis.
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El sotalol se clasifica dentro de la categoría B de riesgo de embarazo. La evaluación adecuada del uso de sotalol durante el embarazo no ha sido completada. El sotalol atraviesa la placenta y puede ser encontrado en el líquido amniótico. Se ha informado de peso al nacer inferior al normal en el caso de una mujer embarazada tratada con soltalol. Todos los betabloqueantes tienen el potencial de causar bradicardia fetal. Por lo tanto, sotalol debe utilizarse durante el embarazo sólo cuando los beneficios superan al riesgo potencial para el feto. El sotalol se debe utilizar con precaución en madres en periodo de lactancia debido a que el fármaco se distribuye en la leche materna. Las concentraciones en la leche materna pueden ser tres veces mayores que en la sangre materna.
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El sotalol está relativamente contraindicado en pacientes con la enfermedad de Raynaud o enfermedad vascular periférica debido a que la reducción del gasto cardiaco y el aumento relativo de la estimulación alfa pueden exacerbar los síntomas. No ha sido establecido definitivamente una relación entre la depresión y los beta-bloqueantes, pero los beta-bloqueantes se deben utilizar con precaución en pacientes con depresión mayor. Los beta-bloqueantes pueden agravar enfermedades como la psoriasis y pueden potenciar la debilidad muscular y visión doble en pacientes con miastenia gravis. Los beta-bloqueantes pueden ser utilizados con seguridad en pacientes de edad avanzada, aunque estos pacientes pueden tener reacciones imprevistas: pueden ser menos sensibles a los efectos antihipertensivos del fármaco, mientras que la eliminación reducida (mediante la excreción renal) puede aumentar la potencia de sotalol en esta población. Además, los ancianos tienen la enfermedad vascular periférica relacionada con la edad y el aumento relativo de la estimulación alfa puede exacerbar los síntomas. Los pacientes geriátricos están en mayor riesgo de hipotermia inducida por los beta-bloqueantes. La seguridad y la eficacia de sotalol no ha sido establecida en niños. Sin embargo, se dispone de datos sobre ell tratamiento de arritmias ventriculares y auriculares en los niños.
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INTERACCIONES NOTA: La mayoría de las interacciones medicamentosas con sotalol se producen por aumentar los efectos farmacológicos y electrofisiológicos (beta-bloqueantes, prolongación del intervalo QT, bloqueo AV) cuando se administra con otros fármacos. El sotalol se elimina principalmente por vía renal y no induce ni inhibe las enzimas CYP 450; por lo tanto, no se espera que el sotalol tenga interacciones con otros medicamentos asociados con el metabolismo hepático. El uso concomitante de antiarrítmicos de Clase I y Clase III debe evitarse con sotalol porque los efectos electrofisiológicos aditivos pueden causar eventos proarrítmicos. Sin embargo, el tratamiento con sotalol se ha iniciado en los pacientes en tratamiento con lidocaína intravenosa sin efectos adversos. Antes de iniciar el sotalol, cualquier tratamiento antiarrítmico anterior debe retirarse bajo cuidadosa supervisión por un mínimo de (2-3) semividas plasmáticas del fármaco discontinuado. Los antiarrítmicos de clase III (por ejemplo, amiodarona, dofetilida) están asociados con prolongación del QT y arritmias ventriculares. La exposición concurrente con sotalol podría aumentar el riesgo de proarritmias inducidas por la dofetilida. Debido a la farmacocinética impredecible de la amiodarona, el sotalol no debe iniciarse tras la interrupción del tratamiento con amiodarona hasta que el intervalo QTc se haya normalizado. La digoxina concomitantemente con sotalol puede aumentar la posibilidad de proarritmias. El sotalol no parece interferir sustancialmente con los niveles séricos de digoxina. Sotalol se debe utilizar con precaución considerable para su uso concomitante con antagonistas del calcio, particularmente aquellos con actividad de bloqueo AV como verapamilo y diltiazem, debido a la suma de los efectos electrofisiológicos e hipotensores. Los pacientes tratados con catecolaminas, tales como la reserpina, junto con sotalol deben ser monitorizados cuidadosamente debido a reducciones excesivas de reposo tono simpático puede producir hipotensión o bradicardia, precipitando un episodio sincopal. Los efectos de los beta-bloqueantes pueden reducirse debido a la estimulación cardiaca producida por liotironina. Los beta-bloqueantes ejercen acciones complejas sobre la capacidad del cuerpo para regular la glucosa en sangre. Los beta-bloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia al interferir con la glucogenolisis (secundaria a bloqueo de las acciones compensatorias de epinefrina) o pueden promover la hiperglucemia (mediante la inhibición de la secreción de insulina y la disminución de la sensibilidad del tejido a la insulina). Dado que la secreción de insulina es mediada por receptores beta2, los bloqueantes beta, particularmente los agentes no selectivos, puede antagonizar directamente el principal efecto beneficioso de las sulfonilureas. La capacidad de disminuir la sensibilidad del tejido a la insulina interfiere con uno de los efectos terapéuticos de la metformina. Además, los beta-bloqueantes pueden bloquear la respuesta taquicárdica y exagerar la respuesta hipertensiva a la hipoglucemia. Los beta-bloqueantes selectivos, tales como acebutolol, atenolol, metoprolol, o penbutolol, antagonizan los receptores beta2 menos que los agentes no selectivos y, como resultado, causan menos problemas en la regulación de la glucosa en la sangre, aunque todos los beta-bloqueantes pueden enmascarar la respuesta taquicárdica a la hipoglucemia. Los anestésicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de los beta-bloqueantes y pueden producir una hipotensión prolongada. Los pacientes que reciben bloqueantes beta antes o durante una cirugía que implica anestésicos generales que poseen efectos inotrópicos negativos (por ejemplo, éter o ciclopropano) deben ser estrechamente monitorizados para detectar signos de insuficiencia cardíaca. Se ha descrito una severa y prolongada hipotensión y dificultad para reiniciar el corazón después de la cirugía en los pacientes que recibieron bloqueantes. Se recomienda la retirada cautelosa de clonidina al tiempo que añade terapia sotalol para evitar la hipertensión de rebote, y es prudente la observación estrecha del paciente. Algunos datos limitados sugieren que la bradicardia se agrava cuando los IMAOs se administran a los pacientes que reciben bloqueantes beta. Aunque la bradicardia sinusal observada no es grave, hasta que se disponga de más datos, los médicos deben usar inhibidores de la MAO con cautela en estos pacientes. Los fármacos que prolongan el intervalo QT deben utilizarse con extrema precaución en combinación con sotalol. Ejemplos de estos agentes incluyen, pero no se limitan a: trióxido de arsénico, astemizol, bepridil, cisaprida, claritromicina, la eritromicina, la gatifloxacina, la grepafloxacina, fenotiazinas, pimozida, esparfloxacina, terfenadina, y antidepresivos tricíclicos. La pimozida y cisaprida está contraindicadas en pacientes que reciben fármacos que producen una prolongación del intervalo QT como ciertos antiarrítmicos, incluyendo sotalol. Igualmente, la claritromicina y la eritromicina se han asociado con la prolongación del intervalo QT y torsade de pointes y, potencialmente, podrían aumentar el riesgo de proarritmias inducidas por sotalol. La taquicardia ventricular, incluyendo torsade de pointes y taquicardia ventricular monomórfica, pueden ocurrir con la prolongación excesiva del intervalo QT. Los efectos de los beta-agonistas broncodilatadores pueden reducirse con el uso concomitante del sotalol. Pueden ser necesarias dosis mayores de estos agonistas Aunque sotalol no se utiliza como un antihipertensivo, su actividad beta-bloqueante puede interferir con las acciones de algunos vasopresores simpaticomiméticos. Los diuréticos deben usarse con precaución con el sotalol y deberán ir acompañados de una vigilancia estrecha del equilibrio electrolítico porque se han asociado la hipopotasemia y la hipomagnesemia con un mayor riesgo de proarritmias. La administración concomitante de antiácidos con sotalol reduce la Cmax y el AUC de este en un 26% y 20%, respectivamente. Esta interacción se traduce en una reducción del 25% en el efecto bradicárdico de sotalol (medido en reposo). La administración de antiácidos dos horas después de la dosis de sotalol no altera la farmacocinética o la farmacodinamia del sotalol. Los pacientes deben ser instruidos para evitar el uso de antiácidos que contengan hidróxido de aluminio o hidróxido de magnesio dentro de las 2 horas anteriores a la toma del sotalol. La cevimelina puede alterar la conducción cardíaca y/o la frecuencia cardíaca. Son posibles trastornos de la conducción con el uso concomitante de beta-bloqueantes y cevimelina. El uso simultáneo de la mefloquina y beta-bloqueantes puede provocar anomalías en el ECG o paro cardíaco.
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Algunos estudios "in vitro" han mostrado efectos inotrópicos positivos de jengibre, Zingiber officinale. En teoría, es posible que el jengibre pueda afectar la acción de los antiarrítmicos, si bien no se dispone de datos clínicos.
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El espino albar, Crataegus laevigata podría interactuar con antiarrítmicos que tienen acciones similares a los de esta planta sobre la electrofisiología cardiaca, particularmente los antiarrítmicos de clase III agentes(por ejemplo, amiodarona, bretilio, ibutilida, sotalol). Sin embargo, no se dispone de datos clínicos.
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REACCIONES ADVERSAS Las reacciones adversas más frecuentemente reportadas con todas las dosis estudiadas de sotalol en pacientes tratados por taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular fueron: fatiga (20%), bradicardia sinusal (16%) y disnea (21 %). En los pacientes con una historia de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, se han reportado efectos adversos adicionales, que incluyen angina de pecho (16%), palpitaciones (14%), mareo (12%), y náuseas / vómitos (10%). La interrupción del tratamiento con sotalol fue necesaria en aproximadamente 16-17% de los pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular en los ensayos clínicos. Los efectos secundarios que provocaron más frecuentemente la interrupción fueron fatiga (4%), bradicardia (3%), disnea (3%), proarritmia (3%), astenia (2%) y mareos (2%). En los ensayos clínicos para el tratamiento de la fibrilación auricular o aleteo auricular, las reacciones más comunes fueron similares a los reportados en los ensayos clínicos para la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Las reacciones adversas dosis-dependientes incluyen: bradicardia, disnea, fatiga y prolongación del intervalo QT. El sotalol se asocia con una prolongación del intervalo QT dosis-dependiente que puede conducir a una fibrilación ventricular sostenida, taquicardia ventricular sostenida, y/ o torsade de pointes. La torsade de pointes ocurre en aproximadamente el 2,3% de los pacientes, mientras que la incidencia de todos los eventos proarrítmicos es de aproximadamente 5,5%. Las proarritmias se producen normalmente durante el primer mes de tratamiento o después de un incremento en la dosis. Los pacientes con función renal disminuída deben recibir dosis más bajas para reducir el riesgo de acumulación del fármaco y posibles proarritmias. Es fundamental la monitorización cuidadosa del intervalo QTy del equilibrio de los electrolitos para minimizar los efectos adversos potencialmente letales. Al igual que con todos los beta-bloqueantes, el sotalol puede empeorar la insuficiencia cardíaca congestiva debido a una disfunción sistólica. En los estudios previos a la comercialización, la insuficiencia cardíaca congestiva de novo o empeorada se produjo en el 3,3% de los pacientes y llevó a la suspensión del tratamiento en aproximadamente el 1% de los pacientes. La incidencia fue mayor en los pacientes con taquicardia ventricular / fibrilación sostenida (4,6%) o con antecedentes de insuficiencia cardiaca (7,3%). Debido a que el sotalol es un beta-bloqueante, puede prolongar o aumentar la hipoglucemia al interferir con la glucogenolisis, y también puede enmascarar los signos de hipoglucemia, especialmente la taquicardia, palpitaciones y temblores; por el contrario, la diaforesis y la respuesta hipertensiva a la hipoglucemia no se suprimen con los beta-bloqueantes. Los betabloqueantes pueden ocasionalmente causar hiperglucemia debido al bloqueo de los receptores beta2 en las células de los islotes pancreáticos, lo que puede inhibir la secreción de insulina. Se han publicado informes ocasionales de enzimas hepáticas elevadas durante la terapia sotalol; ninguna relación causal ha sido establecida. Se ha reportado un caso de neuropatía periférica, que se resolvió al suspender el sotalol y se repitió con la reexposición
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En casos de sobredosis masiva intencionada (2-16 gramos) de sotalol se han observado los siguientes síntomas clínicos: hipotensión, bradicardia, asistolia cardíaca, prolongación del intervalo QT, torsade de pointes, taquicardia ventricular y complejos ventriculares prematuros. Debido a que el sotalol no se une a las proteínas, la hemodiálisis es útil para reducir sus concentraciones plasmáticas. Los pacientes deben ser observados cuidadosamente hasta que los intervalos QT son normalizados y la frecuencia cardíaca sube a niveles > 50 lpm. La aparición de hipotensión después de una sobredosis puede estar asociada con una fase inicial lenta eliminación del fármaco (vida media de 30 horas) que se considera debida a una reducción temporal de la función renal causada por la hipotensión. En caso de ser necesarias se sugieren las siguientes medidas terapéuticas: La bradicardia o asistolia cardíaca: atropina, otro fármaco anticolinérgico, un agonista beta-adrenérgico o estimulación cardíaca transvenosa.
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PRESENTACION Sotalol Betapace® | Betapace®, Betapace AF™ | Betapace AF™ comp. 80 mg, 120 mg y 160 mg
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REFERENCIAS
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Monografía
revisada el 27 de diciembre de 2014.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina). 
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Para
la conversión a y el mantenimiento del ritmo sinusal normal en
pacientes con fibrilación o aleteo (flutter) auricular: