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PRASTERONA
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DESCRIPCION
La dehidroepiandrosterona
(DHEA) o prasterona es un esteroide C19 también conocido como 5-androsten-3
beta-ol-17-ona. La DHEA y DHEAS (una forma activa sulfatada de DHEA) son hormonas
endógenas secretadas por la corteza suprarrenal en primates y unas
pocas especies no primates en respuesta a ACTH. La DHEA es un precursor de
esteroides de andrógenos y estrógenos, y por lo tanto a menudo
se llama "la hormona madre. Se cree que la DHEA endógena es importante
en varios procesos endocrinos, pero el uso médico actual de la DHEA
se limita a ensayos clínicos controlados. Desde 1994, en los EEUU la
prasterona es comercializada como un suplemento nutricional. La prasterona
atenúa algunos síntomas del lupus eritematoso sistémico
(SLE) y también aumenta la densidad ósea en las mujeres. La
DHEA administrada exógenamente se vende como un suplemento nutricional
en farmacias y parafarmacias y muchas personas mayores la están utilizando
para "mantener la vitalidad de su juventud". Actualmente no hay
ninguna evidencia científica para respaldar las afirmaciones de que
tomar DHEA combate los signos o síntomas de envejecimiento, la diabetes,
las enfermedades neurológicas, disfunción sexual, o enfermedades
del corazón. Algunos atletas abusan de DHEA por creer que puede mejorar
la síntesis de la testosterona en cuerpo; el potencial de acción
de la DHEA como un esteroide anabólico ha dado lugar a la prohibición
de la suplementación en el deporte de competición, a pesar de
que se carece de evidencia sobre los efectos anabólicos en atleta.
Mecanismo
de acción: la DHEA endógena es una hormona compleja, y los
investigadores tienen todavía tiene mucho por descubrir en cuanto a
sus efectos fisiológicos en hombres y mujeres. Todavía es menos
conocido el mecanismo de acción de la DHEA administrada exógenamente
acciones
del SNC: Tanto la DHEA como la DHEAS pueden ser sintetizadas de novo por el
sistema nervioso central, y las concentraciones de DHEA y DHEAS son más
altos en el cerebro que en otros órganos. Los dos neurohormonas parecen
tener una actividad excitatoria en ambos receptores GABA y NMDA
acciones
dermatológicas después de lesiones por quemaduras: los estudios
en animales han sugerido que la DHEA y DHEAS aceleran la reepitelización
de los sitios de la piel en los que se ha extraído un injerto del donante
acciones
endocrinas: la DHEA endógena se sintetiza mediante la conversión
del colesterol a través de CYP11A1 a pregnenolona, seguido por la conversión
por la CYP17 a DHEA y luego, a través de sulfatransferase, a la DHEAS
dehidroepiandrosterona. La síntesis de DHEA se produce exclusivamente
en la corteza suprarrenal en las mujeres, mientras que en los hombres de 10-25%
de DHEA es sintetizada por los testículos y aproximadamente el 80%
de la DHEA proviene de las glándulas suprarrenales. La DHEA se convierte
en los tejidos periféricos través de deshidrogenasas y de la
aromatasa a androstenediona, testosterona, y estradiol. La DHEA es sólo
de importancia menor como sustancia androgénica. La tasa de producción
de DHEA por el cuerpo cambia dramáticamente durante toda la vida, típicamente
alcanzando un máximo al inicio de la pubertad. En los hombres, los
niveles séricos de DHEA son altos en los recién nacidos para
caer ,inmediatamente después del nacimiento rápidamente en 5
meses, y luego comenzar a subir a la edad de 9 años. La concentración
de DHEA endógena alcanza nuevos máximos en los hombres más
o menos al año 20º a 30º de la vida. En las mujeres, los
niveles séricos de DHEA son elevados en los recién nacidos inmediatamente
después del nacimiento, caer rápidamente dentro de 5 meses,
y luego comenzar a subir a la edad de 7 años. La concentración
de DHEA endógena alcanza un nuevo máximo en las mujeres más
o menos al 20 y 40º año de vida. Los niveles de DHEA disminuyen
constantemente después de la quinta década, tanto en hombres
como en mujeres.
Las concentraciones
de DHEAS en hombres y mujeres siguen patrones similares. La administración
de suplementos de DHEA resulta en diferentes cambios en la concentración
hormonal en hombres y mujeres: las acciones son dependientes de la dosis,
la formulación y la vía de administración, y la edad
de la persona tratada.
Hemostasia:.
se ha demostrado la inhibición de la agregación plaquetaria
por la DHEA exógena in vivo en los seres humanos: La DHEA prolonga
o inhibe completamente la tasa de agregación de plaquetas estimulada
por araquidonato después de 14 días de administración.
El grado de inhibición de la agregación plaquetaria es dependiente
de la dosis.
acciones
inmunológicas: debido a que el lupus eritematosos sistémico
es más frecuente en mujeres que en hombres, y porque el LES es conocido
a empeorar durante el embarazo, se sospecha para esta enfermedad una etiología
hormonal. La DHEA regula la interleukina-2 (IL-2) y la producción por
los linfocitos T en modelos murinos de lupus y revierte la enfermedad clínica
autoinmune. Se han observado niveles endógenos bajos de DHEA y DHEAS
tanto en pacientes masculinos como y femeninos en el momento del diagnóstico
del lupus. El tratamiento crónico con corticosteroides, que puede causar
atrofia adrenal, contribuye a la reducción de los niveles de DHEA en
estos pacientes. La suplementación de DHEA en el LES puede aumentar
la actividad del sistema inmune y, potencialmente, contrarrestar los efectos
no deseados del uso crónico de corticosteroides en estos pacientes.
Los mecanismos exactos de DHEA sobre la función inmune aún no
están claras. La DHEA ha demostrado que aumenta el número de
células asesinas naturales en las mujeres mayores.
Se observan
niveles séricos de DHEA reducidos en pacientes con SIDA o con inmunodeficiencia
relacionada con la edad, lo que sugiere que la DHEA puede servir como un marcador
de la integridad del sistema inmune. No hay estudios hasta la fecha que hayan
demostrado que los suplementos de DHEA mejore terapias actualmente disponibles
para el SIDA
Farmacocinética:
la DHEA se ha administrado mediante inyección intravenosa, subcutánea,
percutánea, y por vía vaginal, oral o tópica en los ensayos
clínicos. Como suplemento nutricional, la DHEA es más comúnmente
administrada por vía oral. Muchos productos de DHEA disponibles como
suplementos nutricionales contienen cantidades variadas de DHEA y no parecen
ser fabricadas de acuerdo con los procesos de buenas prácticas de fabricación
(GMP). Gracias al uso de técnicas de HPLC, un estudio encontró
que sólo 7 de los 16 productos ensayados presentaban DHEA dentro de
una variación del 10% del contenido declarado. Algunos productos ni
siquiera contenían DHEA detectable. La literatura carece de estudios
farmacocinéticos usando tomas seriadas de muestras de suero de DHEA
después de la suplementación. La micronización parece
mejorar la absorción oral y puede influir en la conversión metabólica
de DHEA a las diversas hormonas sexuales en hombres y mujeres. Tras la administración
oral, las elevaciones en las concentraciones séricas de DHEA y DHEAS,
por encima de los niveles endógenos persisten durante 12 horas. En
el cuerpo, la DHEA y la DHEAS están ampliamente distribuidos, y son
convertidas a hormonas sexuales en los tejidos periféricos, y parecen
cruzar la barrera sangre-cerebro. Los parámetros farmacocinéticos
y el metabolismo de la DHEA y la DHEAS después de su administración
pueden variar entre personas de diferentes grupos de sexo y edad y la dosis
o vía de administración. La cromatografía de gases acoplada
a espectrometría de masas (GC-MS) puede detectar evidentemente metabolitos
de DHEA en la orina dentro de las 8 horas de una dosis oral única de
50 mg. En 24 horas, 50-75% de una dosis oral de DHEA se recupera como glucurónido
y conjugados de sulfato, androsterona, y etiocolanona en la orina.
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INDICACIONES
Y POSOLOGIA
Para
el tratamiento adyuvante de lupus eritematoso sistémico (LES)
Administración
oral:
- Adultos:
se han administrado 200 mg de prasterona una vez al día durante 3
meses con una importante reducción de los síntomas de LES
en 28 pacientes de sexo femenino. A las pacientes se les permitió
continuar con corticosteroides y un tratamiento hidroxicloroquina. Se observó
una menor incidencia de las "llamaradas" el grupo tratado con
DHEA versus placebo. En otro estudio, los pacientes con LES tenían
nefritis, serositis, o anormalidades hematológicas en el ingreso
al estudio, y fueron tratadps con DHEA 200 mg/día o placebo durante
6 meses, seguidas de un periodo abierto de 6 meses
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Para
el apoyo complementario de la andropausia en los hombres:
Administración
oral (en suplementos dietéticos)
- Adultos:
en un estudio se administró DHEA 50 mg por vía oral dos veces
al día a 39 hombres sanos de entre 60 a 84 años, durante 3
meses. Aunque los pacientes no señalaron subjetivamenten una mayor
sensación de bienestar o una mejora de la función sexual en
las escalas de calificación en relación al placebo, se observaron
aumentos significativos en los niveles séricos de testosterona libre,
estradiol, DHEA y DHEAS y significar disminuciones de colesterol y en la
fracción HDL-colesterol en comparación con el placebo. No
se observaron cambios en la composición corporal. Las mejoras en
los parámetros urológicos, tales como la micción, no
se observaron con respecto a placebo.
Para el tratamiento de la impotencia secundaria a la disfunción eréctil:.
Administración
oral:
- Adultos:
se ha utilizado una dosis de 50 mg de DHEA PO una vez al día en un
pequeño ensayo de 40 pacientes seleccionados de una población
clínica de impotencia. Se utilizó el "Índice Internacional
de Función Eréctil (IIEF)"para evaluar el éxito
de la terapia de DHEA. Después de 6 meses, el tratamiento con DHEA
se asoció con puntuaciones medias más altas en todos los dominios
del IIEF. Sin embargo, los sesgos inherentes en este ensayo y el tamaño
pequeño del estudio impidió el análisis estadístico
de los resultados. Se necesitan ensayos aleatorios amplios, controlados
con placebo para detectar el verdadero efecto de la DHEA en la función
eréctil.
Para
el alivio complementario de los síntomas de la menopausia en las mujeres:
Administración
oral:
- Adultos:
aunque están disponibles actualmente varios suplementos de DHEA para
su uso durante la menopausia, no hay datos clínicos objetivos.
Pacientes con
insuficiencia hepática: la DHEA no está recomendado para uso
en pacientes con insuficiencia hepática.
Pacientes con
insuficiencia renal: no están disponibles directrices específicas
para los ajustes de dosis en la insuficiencia renal. Parece que no es necesario
realizar ajustes de dosis.
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CONTRAINDICACIONES
Y PRECAUCIONES
Los suplementos
nutricionales que contengan DHEA no están destinados para diagnosticar,
tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad. Los consumidores también
deben ser informados de que las normas rígidas del control de calidad
no son necesarias para los nutracéuticos y que pueden ocurrir una variabilidad
sustancial tanto en la potencia como en la pureza de estos productos.
El efecto de
la DHEA sobre los tumores dependientes de hormonas en hombres y mujeres es
desconocido. Muchos agentes hormonales con actividad androgénica o
estrogénica están contraindicados para su uso en personas con
diversas neoplasias hormonalmente dependientes. Algunos datos sugieren una
asociación entre la DHEA endógena elevada y las concentraciones
séricas de DHEAS con el desarrollo de cáncer de mama y cáncer
de ovario en las mujeres.
Al igual que
con otras hormonas, no se recomienda la administración de suplementos
de DHEA en una mujer con sangrado vaginal anormal no diagnosticado, cáncer
endometrial, hiperplasia endometrial, cáncer uterino o cáncer
vaginal.
La DHEA puede
estimular el crecimiento de tejido canceroso y no debe ser utilizado en pacientes
varones con cáncer de próstata. Los pacientes varones con síntomas
de hipertrofia prostática o la disfunción eréctil que
no hayan sido evaluados médicamente no deben tomar suplementos de DHEA.
Debido a que la incidencia de algunos cánceres hormonalmente dependientes
aumenta de forma natural con la edad los hombres con "andropausia"
y las mujeres post-menopáusicas deben acercarse a los suplementos de
DHEA con precaución. El beneficio frente al riesgo deben establecerse
individualmente.
Las mujeres
que toman DHEA deben recibir un examen clínico anual de mama , un examen
pélvico y mamografías regulares según lo recomendado
por su profesional de la salud. Los hombres que toman DHEA deben recibir exámenes
físicos anuales, incluyendo el examen de la próstata o los niveles
de PSA, según lo recomendado por su médico
La dehidroepiandrosterona,
DHEA está contraindicado para uso en niños < 18 años
de edad. Debido a que las concentraciones séricas de DHEA , DHEAS,
y androsteindiona endógenas están relacionados con el inicio
de la pubertad, el uso de suplementos de DHEA en los niños o adolescentes
podría interferir con el crecimiento y la maduración sexua naturales
Las mujeres
en edad fértil con infertilidad por anovulación crónica
o hiperandrogenismo no deben tomar suplementos de DHEA. La relación
entre la DHEA y la DHEAS y la ovulación y fertilidad es compleja y
todavía poco conocida. Sin embargo, las mujeres con hirsutismo e infertilidad
o con el síndrome de ovario poliquístico (SOP) usualmente tienen
la DHEA endógena elevada. Las mujeres con niveles séricos elevados
de DHEAS endógenos y que están recibiendo tratamientos para
la fertilidad tienen mayores tasas de síndrome de hiperestimulación
ovárica (SHO) asociados a sus tratamientos. La DHEA también
puede inducir cambios en el ciclo menstrual normal en las mujeres en edad
fértil.
La dehidroepiandrosterona,
DHEA debe considerarse contraindicado para uso en pacientes con enfermedad
hepática, hepatitis, cáncer hepatocelular, o ictericia. En 1984,
la FDA prohibió la venta sin receta médica de la DHEA debido
a la su capacidad para causar hepatotoxicidad. Ha sido reportada hepatitis
medicamentosa transitoria en asociación con el uso de DHEA en suplementos
nutricionales. Debido a que tanto los estrógenos y los andrógenos
pueden exacerbar la porfiria hepática aguda intermitente o variegata,
la DHEA, que tiene acciones androgénicas, debe utilizarse con precaución
en pacientes con estas enfermedades.
El tratamiento
de pacientes con diabetes mellitus con DHEA actualmente no se justifica. Se
desconoce el papel que la DHEA endógena pueda tener en relación
a la resistencia a la insulina. Los pacientes con diabetes mellitus que consuman
suplementos con DHEA deben ver un profesional médico calificado.
El tratamiento
con DHEA de los pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) debe abordarse con cautela. La DHEA puede poseer efectos inmunomoduladores,
tal vez aumentando la secreción de IL-2 a partir de células
T activadas como se ha demostrado en modelos murinos. Si bien esto sugiere
que la DHEA puede desempeñar un papel en la función del sistema
inmunológico, no se ha determinado el papel de los suplementos de DHEA
en el tratamiento del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
La mayoría
de las hormonas no esenciales se deben interrumpir cuando sea factible varias
semanas antes de una cirugía mayor. La DHEA puede inhibir la agregación
de plaquetas, un efecto que puede ser importante a considerar durante los
procedimientos quirúrgicos.
El aceite de
soja es el producto crudo a partir del cual se fabrican muchos suplementos
de DHEA. Los productos que contengan DHEA deben utilizarse con precaución
en pacientes con antecedentes de alergias a los alimentos que contienen soja
o que exhiben hipersensibilidad a la lecitina de soja
Una de las
funciones de DHEA endógena es inhibir la enzima deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato.
Utilice DHEA con precaución en pacientes con deficiencia de G6PD.
La prasterona
(DHEA) se debe utilizar con precaución en pacientes con trastorno bipolar.
Un reporte de caso existe de la aparición de manía en un paciente
predispuesto el consumo de grandes dosis de un suplemento de DHEA sobre una
base rutinaria. Hasta que se conozca más información, los médicos
deben ser conscientes de que la labilidad emocional o cambios en el estado
de ánimo pueden ocurrir en pacientes seleccionados.
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La dehidroepiandrosterona,
DHEAse clasifica dentro de la categoría X de riesgo en el embarazo.
Estudios de la función de DHEA endógena fetal y materna en el
embarazo indican que la relación entre la DHEA o DHEAS y otras hormonas
en el suero o placenta puede influir en los procesos de desarrollo fetal y
el parto. Las DHEA y DHEAS endógenas parecen ser importantes en el
desarrollo funcional de la corteza adrenal y otras actividades endocrinas
en el feto: los suplementos de DHEA exógena a una mujer embarazada
podrían tener efectos nocivos en el desarrollo ola viabilidad fetal.
Además, los efectos androgénicos de la DHEA podrían potencialmente
causar masculinización de los fetos femeninos.
No se han realizado
estudios clínicos controlados con la DHEA durante la gestación
en primates o humanos. No se debe administrar DHEA a una mujer embarazada.
La DHEA es una
hormona y no debe ser usada como complemento en una mujer en periodo de lactancia
que estén amamantando a su bebé. La mayoría de las hormonas
se excretan en la leche materna. Se desconoce qué efecto tendría
la DHEA sobre el bebé durante la lactancia.
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INTERACCIONES
Muchos de los
preparados con prasterona (dehidroepiandrosterona, DHEA) son una combinación
de varias hormonas y/o hierbas, y cada componente individual necesitaría
ser evaluado para determinar la presencia de interacciones medicamentosas.
Sólo las interacciones entre medicamentos y la DHEA se discuten en
esta monografía.
La prasterona
es un andrógeno débil que tiene efectos hormonales complejos.
No está claro qué acciones podría tener la DHEA exógena
sobre otros regímenes hormonales exógenos (por ejemplo, andrógenos,
estrógenos, anticonceptivos orales, o progestinas). Podría producirse
efectos aditivos o antagónicos. Los mecanismos o los resultados de
las interacciones con DHEA y otras hormonas pueden ser multifactoriales y
dependientes del sexo y la edad del individuo que está siendo tratado,
de la indicación para la cual se usan las hormonas, la ruta por la
que se da DHEA, y la duración del uso concomitante. No se recomienda
el uso simultáneo de la DHEA con cualquiera de estos regímenes
hormonales.
Parece prudente
no administrar DHEA en los tratamientos hormonales para la infertilidad o
el cáncer tales como los análogos de GnRH (cetrorelix, ganirelix,
goserelina, leuprorelina o triptorelina), ya que la DHEA puede interferir
con estas terapias.
La acción
de la finasterida o del sabal, Serenoa repens ,
podría potencialmente ser antagonizada por la prasterona debido a que
tanto la finasterida y como la Serenoa tienen efectos anti-androgénicos
en la glándula prostática que pueden ser antagonizados por los
efectos androgénicos de DHEA en estos tejidos. El finasteride no parece
afectar a las concentraciones séricas de la DHEA endógena.
Teóricamente,
debido a que las isoflavonas de soja inhiben la 5-alfa-reductasa tipo II,
estas sustancias pueden contrarrestar la actividad de los andrógenos.
Los corticosteroides
reducen la secreción suprarrenal de DHEA y DHEAS endógenas ,
lo que resulta en una reducción de sus concentraciones séricas.
El impacto de la prasterona exógena en la seguridad o eficacia de los
regímenes de tratamiento crónicos con corticosteroides todavía
se desconoce. La administración de DHEA a los pacientes tratados con
corticosteroides sólo debe hacerse bajo la observación de un
profesional médico calificado
La prasterona
tiene efectos anti-plaquetarios que pueden prolongar el tiempo de sangrado.
La inhibición de la agregación plaquetaria por DHEA se ha demostrado
"in vivo" en los seres humanos: la agregación de plaquetas
estimulada por araquidonato se prolongó o fue completamente inhibida
por la DHEA. La DHEA se convierte en andrógenos y estrógenos
en el cuerpo humano y por lo tanto puede afectar a la hemostasia a través
de efectos androgénicos o estrogénicos. Los estrógenos
aumentan la producción de factores de coagulación VII, VIII,
IX, y X. Los andrógenos, como la testosterona, aumentan la síntesis
de varias proteínas anticoagulantes y fibrinolíticas. Debido
a estos posibles efectos variados sobre la coagulación, los pacientes
que sean tratados con DHEA simultáneamente con warfarina, heparina,
aspirina, u otros inhibidores de la agregación plaquetaria deben ser
monitorizados por los efectos secundarios o por la necesidad de ajustes de
dosis.
Los niveles
endógenos de DHEA y DHEAS pueden ser regulados por la insulina y pueden
no afectar la acción de la insulina. No está claro el efecto
que la suplementación con DHEA tendría sobre el control glucémico.
El exemestano
no debe administrarse simultáneamente con ningún preparado que
contenga prasterona, ya que estos productos podrían interferir con
la acción farmacológica de exemestano.
La prasterona
puede inhibir el metabolismo de triazolam, y otras benzodiazepinas (por ejemplo,
alprazolam, midazolam), que experimentan un metabolismo mediado por CYP3A4.
En un estudio en voluntarios ancianos, la mitad de los pacientes recibieron
DHEA 200 mg/día PO durante 2 semanas, seguido de una dosis única
de 0,25 mg triazolam. El aclaramiento del triazolam se redujo en cerca del
30% en los pacientes tratados previamente con DHEA versus el grupo de control.
Aunque se necesitan más estudios, la sedación inducida por las
benzodiazepinas sobre el SNC y otros efectos adversos podrían incrementarse
en algunas personas si se coadministra la DHEA.
Los andrógenos,
incluyendo la prasterona son estimulantes de la eritropoyesis. La administración
concomitante de andrógenos puede aumentar la respuesta del paciente
a la epoetina alfa, lo que reduce la cantidad necesaria para tratar la anemia.
Debido a las reacciones adversas se han asociado con un aumento brusco en
la viscosidad de la sangre, esta combinación de fármacos se
debe evitar, si es posible.
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REACCIONES
ADVERSAS
La mayoría
de los productos con prasterona contienen hierbas y otros ingredientes, y
cada componente individual necesitar ser evaluado en presencia de reacciones
adversas. Sólo las reacciones adversas relacionadas con la DHEA se
discuten en esta monografía.
NOTA: Aunque
la DHEA se vende como un suplemento nutricional, los pacientes no deben considerarlo
como sin potencial para causar efectos adversos graves.
Los efectos
adversos de los suplementos de DHEA exógena no se han evaluado en ensayos
controlados, grandes y clínicos. Los efectos secundarios en humanos
hasta la fecha se han recogido de forma no sistemática a través
del sistema de la FDA de l control de efectos adversos de sustancias nutricionales
(SNAEMS) o mediante pequeños ensayos clínicos
En un estudio
de 3 meses de 28 mujeres con lupus eritematoso sistémico, se observaron
las siguientes reacciones adversas en las pacientes que recibieron DHEA: erupción
acneiforme (57%), hirsutismo (14%), aumento de peso (14%), irregularidad menstrual
(7 %), y labilidad emocional (7%). La significación estadística
de estos efectos secundarios en relación con el placebo no fue determinado.
Sin embargo, algunos eventos comúnmente asociados con el LES y reportados
como eventos adversos en los ensayos clínicos fueron menos frecuentes
en los pacientes tratados con prasterona en comparación con placebo,
incluyendo dolor muscular, úlceras nasales y en la boca, y pérdida
de pelo. Cuando los andrógenos se les da a las mujeres, pueden causar
virilización, manifestada por clitoromegalia, redución del tamaño
del pecho, y la profundización de la voz o ronquera. Si el tratamiento
se interrumpe cuando aparecen estos síntomas por primera vez, por lo
general desaparecen.
El tratamiento
prolongado con sustancias androgénicas puede conducir a la masculinidad
irreversible, por lo que el beneficio del tratamiento con DHEA debe ser compensado
con el riesgo de efectos secundarios andrógenos similares. El efecto
de los suplementos de DHEA en los procesos normales del sistema endocrino
en mujeres no es clara. Las mujeres deben informar de cualquier cambio menstruales,
incluyendo amenorrea, sangrado vaginal inusual, dismenorrea, o hinchazón
abdominal a sus proveedores de atención médica. Cambios en los
senos, incluyendo secreción mamaria, aumento de las mamas, sensibilidad
en los senos, o galactorrea también deben ser reportados. DHEA es una
hormona androgénica y puede potencialmente causar teratogénesis
o cambia el abilty concebir o llevar un embarazo viable. DHEA debe considerarse
como un riesgo de embarazo agente categoría X FDA en este momento.
Si se sospecha de embarazo, el embarazo se debe descartar antes de continuar
el uso de DHEA.
Los pacientes
varones pueden experimentar feminización durante el tratamiento prolongado
con DHEA, que se cree que resulta de la inhibición de la secreción
de gonadotropina y la conversión de la testosterona a estrógenos.
Estos efectos incluyen la mastalgia y la ginecomastia, y también se
puede producir la inhibición de la función testicular, atrofia
testicular, e impotencia. Los efectos secundarios a la feminización
son generalmente reversibles.
También
pueden ocurrir exacerbaciones del acné, se asemejan a acné vulgaris.
Los síntomas
de retención o urgencia urinaria, dolor de próstata, o síntomas
de una próstata agrandada en un hombre tratado con DHEA deberían
llevar a la retirada de la DHEA y la evaluación clínica.
Puede producirse
un edema periférico leve con el uso de DHEA como el resultado de un
aumento de la retención de líquidos (en asociación con
retención de sodio) asociado con un leve aumento de peso
La prasterona
(DHEA) puede causar inestabilidad emocional. Se ha reportado al menos un caso
de posible manía inducida por DHEA, en un paciente predispuesto a la
enfermedad bipolar que consumía dosis > 300 mg/día. Los médicos
deben estar alerta ante posibles alteraciones en el estado psiquiátrico
en pacientes que toman la prasterona con fines complementarios o medicinales.
Puede producirse
disfunción hepática por el uso de esteroides androgénicos,
especialmente los 17-alfa-alquilandrogenos orales (por ejemplo, metiltestosterona).
Aunque la DHEA no contiene el grupo alquilo 17 en su estructura, se han reportado
de hepatitis en asociación con el uso de DHEA. La toxicidad hepática
no ha sido reportada en estudios en humanos, pero se han reportado elevación
de las transaminasas hepáticas y confirmado con la reintroducción
del fármaco en algunos ensayos. En 1984, la FDA prohibió la
venta sin receta médica (OTC) de la DHEA debido a la posibilidad de
hepatitis. Se ha observado clastogenesis se ha observado en los tejidos hepáticos
de los animales expuestos a DHEA. La DHEA parece actuar como un proliferador
de los perisoxomas, resultando en tumores de hígado y nódulos
en las zonas periportales del lóbulo del hígado en ratas. La
DHEA se debe interrumpir en cualquier paciente que desarrolle signos o síntomas
de posibles problemas hepáticos, incluyendo enzimas hepáticas
elevadas, náuseas/vómitos, fatiga, ictericia o dolor abdominal
severo.
No se conoce
el efecto de la DHEA en la progresión de los tumores hormonalmente
dependientes en hombres o mujeres, o el riesgo de cáncer secundario,
como el cáncer de mama. Se han comprobado niveles de androstenediona
sérica y de DHEA / DHEAS elevados en mujeres con cáncer de ovario
en comparación con los controles. Se desconoce si la suplementación
con DHEA se asocia con perfiles hormonales del suero similares.
Pueden desarrollarse
cáncer de mama masculino, cáncer de próstata e hipertrofia
prostática debido al crecimiento celular epitelial durante la terapia
con andrógenos. Un reporte de caso ha sido publicado de un paciente
con cáncer de próstata avanzado que fue tratado sintomáticamente
con DHEA. El paciente experimentó una "llamarada" de su cáncer
durante el periodo de tratamiento. Una relación causal no ha sido establecida.
El uso generalizado
de suplementos de DHEA en hombres o mujeres debe ser desalentado hasta que
se sepa más sobre los posibles riesgos de malignidad secundaria.
En los estudios
de pacientes varones con infección por el virus VIH, los efectos secundarios
atribuidos a los tratamientos de DHEA incluyeron congestión nasal,
fatiga, dolor de cabeza e insomnio leve
Se ha descrito
que la terapia DHEA ocasiona una aumento de la libido. No existe una evidencia
objetiva de este efecto secundario en este momento.
La DHEA ha causado
reducciones reversibles en el colesterol HDL y en el colesterol total en algunos
ensayos clínicos. En otros ensayos no se han observado cambios en el
perfil de los lípidos séricos. La DHEA también puede
presentar efectos antiplaquetarios. Se desconoce la influencia de estos cambios
en el desarrollo aterosclerosis, u otros criterios de valoración relacionados
con el corazón
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PRESENTACION
BIOLAIF, caps
50 mg de prasterona
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Monografía
revisada el 6 de octubre de 2014.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).
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