INTRODUCCIÓN

La coagulación es, en cierto sentido, un mecanismo de defensa de enorme utilidad para el organismo. En condiciones normales, tiene la misión concreta de limitar, hasta detenerlas, las pérdidas de sangre debidas a eventuales lesiones de los vasos sanguíneos. Este dispositivo, muy delicado y complejo, está confiado a unos factores que se encuentran en el plasma, y a las plaquetas, unos componentes celulares que figuran entre los "elementos corpusculares" de la sangre. En realidad, las plaquetas no son células, sino, simplemente, fragmentos de citoplasma (sin núcleo) de dos o tres milésimas de milímetro de diámetro, que se desprenden de células muy grandes, llamadas megacariocitos. Los megacariocitos residen en la médula ósea y, habitualmente, no penetran en la circulación; sólo los trocitos de citoplasma que se desprenden de ellos son transportados por la sangre. Las plaquetas sobreviven tres días o poco más, por término medio, y luego, si entre tanto no han sido utilizadas en el proceso de detención de una eventual hemorragia, sufren el mismo destino de los demás elementos de la sangre, es decir, son destruidos por las células del "sistema reticuloendotelial".

Los factores del plasma que entran en el mecanismo de la coagulación están representados por el fibrinógeno, la protrombina, el calcio y otras numerosas sustancias, como puede verse en el esquema. Pero la coagulación no sería suficiente por sí sola para detener la salida de sangre de la lesión de un vaso. Aunque, en realidad, es el mecanismo más importante y perfeccionado, forma parte de un conjunto de fenómenos, orientados todos a detener la hemorragia, que toma el nombre de hemostasia.

El proceso hemostático comprende una fase relacionada con el vaso sanguíneo, otra con las plaquetas y otra en la que se produce la coagulación; se comprende que, para coagular la sangre, se precisa, ante todo, que la corriente sanguínea disminuya su propia velocidad y que la porción de pared de vaso lesionada quede como aislada, que se realice un cierre provisional (fase de las plaquetás) sobre la lesión, y que, por último, se establezca el definitivo (coagulación).

La capa de células que tapiza la superficie interna de los vasos se llama endotelio. En condiciones normales, se distribuyen por él cargas eléctricas negativas y, como también la superficie de las plaquetas está cargada negativamente, son rechazadas por la superficie interna de los vasos, repeliéndose entre sí. Cuando se lesiona un pequeño vaso (si son afectados los grandes vasos la teoría ya no tiene valor, puesto que la sangre sale con fuerza, debido a la elevada presión que existe en ellos, y entonces hay que detener la hemorragia artificialmente), como en el caso de una herida trivial, se produce una modificación de la carga eléctrica del endotelio en el punto lesionado. Entonces, las plaquetas se acumulan en gran número en este punto y se adhieren a la porción de superficie lesionada (donde se ha modificado el potencial eléctrico), formando un tapón, que cierra el punto abierto por el que escapa la sangre. Simultáneamente, la presión en el organismo desciende y disminuye también la fuerza con que la sangre escapa al exterior. Una vez que las plaquetas han entrado en contacto con la zona lesionada, empiezan a adelgazarse es decir, a disminuir de espesor, y a extenderse aumentando su diámetro. Paralelamente a este fenómeno, las plaquetas comienzan a desintegrarse. Mediante su destrucción se liberan diversas sustancias, entre las cuales está la serotonina, que provoca rápidamente una contracción de los vasos lesionados y de los que los rodean próximamente: de este modo, la sangría se estanca. La serotonina es una sustancia producida por unas células especiales del intestino, denoinadas células enterocromafinas; pasa luego a la corriente sanguínea, donde es absorbida por las plaquetas y liberada por éstas cuando se desintegran. Hay también otra sustancia (factor plaquetario) que, en presencia del calcio contenido habitualmente en el plasma contribuye a iniciar el proceso de coagulación.

Pero el coágulo, después de haberse formado, es todavía blando y friable, hasta que se produce una retracción, que lo transforma en una masa más compacta.

LA COAGULACION

El proceso de coagulación más propiamente dicho, consiste en la transformación de una sustancia presente en el plasma, llamada fibrinógeno, en otra llamada fibrina. Esta reacción se produce por obra de la trombina, que se forma a partir de la protrombina, bajo la influencia de la tromboplastina. En condiciones normales, no existe trombina (pero está presente un precursor inactivo suyo, la protrombina, que es una proteína de origen hepático) ni tromboplastina, pues de lo contrario, la sangre se coagularía habitualmente en los vasos con graves consecuencias.

Por lo tanto, en la coagulación podemos distinguir tres momentos:

• 1) formación de la tromboplastina
• 2) transformación de la protrombina en trombina
• 3) transformación del fibrinógeno, proteína soluble en fibrina insoluble.

La formación de la tromboplastina es muy compleja; se debe a la activación de diversos factores presentes en el plasma y en los tejidos; la activación de uno de ellos repercute sobre el inmediatamente siguiente no activado todavía, como en una reacción en cadena.

El punto de partida de este proceso es doble: es decir, el proceso es puesto en marcha tanto por factores contenidos en el plasma, como por otros presentes en los tejidos (factores plasmáticos y factores tisulares), que se liberan a raíz de la salida de la sangre. Una vez formada, la tromboplastina actúa rápidamente sobre la protrombina y la transforma en trombina; de este modo, termina también la segunda fase de la coagulación y comienza la tercera, en la que la trombina actúa sigue y lo transforma en fibrina, sustancia, por el contrario, insoluble en el plasma (parte líquida de la sangre). El fibrinógeno es una gruesa proteína en forma de agujas, que se modifica bajo la acción de la trombina. Muchos elementos de fibrinógeno así modificados se unen por los extremos, dando lugar a larguísimos filamentos muy delgados. Éstos se reúnen en haces de mayor espesor, que se agrupan entre sí, formando una densa red visible de fibrina, entre cuyas mallas se encuentran aprisionados glóbulos rojos, glóbulos blancos y restos de plaquetas. Este es el coágulo.

Si examinamos este proceso en un tubo de ensayo, observaremos que, una vez que se ha formado, el coágulo se retrae y sobre él aparece un líquido amarillento, llamado suero. Es decir, la sangre se ha transformado en una parte coagulada, a expensas del plasma y de los elementos corpusculares aprisionados en la red de fibrina y en otra líquida, llamada suero. Por lo tanto, el suero no es sino plasma que ha sufrido el proceso de coagulación, es decir, plasma sin fibrina. En el proceso de coagulación el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formación de la tromboplastina como en la transformación de la protrombina en trombina. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulación.

También es muy importante la vitamina K; sin ella, la protrombina o algunos factores que contribuyen a formar la tromboplastina no pueden ya ser fabricados por el hígado.

Las alteraciones de este mecanismo tan delicado pueden producirse a distintos niveles, y cualquier alteración representa un obstáculo insalvable para el desarrollo de la coagulación. Entre estas, se encuentran la hemofilia, que se debe a falta de uno de los dos factores antihemofilicos (factor antihemofilico A y factor antihemofilico B) que entran en la formación de la tromboplastina, y, sin tromboplastina, no puede iniciarse la coagulación, las trombosis, las coagulopatías, etc