El proceso de formación del trombo es la consecuencia patológica de la activación del mecanismo hemostático, el cual depende de un sistema enzimático complejo regulado por la acción de diversos factores activadores e inhibidores. En su desarrollo están implicados los elementos circulantes, las estructuras de la pared vascular y las proteínas plasmáticas.

El proceso de agregación plaquetaria se desarrolla en dos secuencias: en primer lugar, mediante la adhesión de las plaquetas a la superficie vascular lesionada (subendotelio); y, posteriormente, mediante la activación plaquetaria, cuyo resultado final consiste en la formación de un entramado de plaquetas y cadenas de fibrinógeno que forman el trombo.

Por su parte, la activación de las plaquetas comprende:

a) la formación y liberación de sustancias vasoactivas o agonistas plaquetarios (tromboxano A2, adenosina difosfato, trombina, epinefrina, serotonina, y colágeno) que favorecen el proceso de agregación induciendo a su vez la activación de otras plaquetas mediante una reacción en cascada.

b) la activación de receptores de proteínas en la membrana plaquetaria, entre los que se encuentra el responsable de la fijación de las plaquetas a la zona lesionada (factor de Von Willebrand) y el más importante, el receptor glucoproteína IIb/IIIa que reconoce y fija las cadenas de fibrinógeno, formando la trama final del tapón hemostático.

Fisiológicamente, todo este proceso puede ser a su vez inhibido por otras sustancias, principalmente prostaciclina y óxido nítrico, que aumentan las concentraciones de AMP-cíclico en las plaquetas y en la pared vascular mediante una estimulación de la adenilciclasa (prostaciclina) o bien, aumentan las concentraciones de GMP-cíclico por estímulo de la guanilciclasa (óxido nítrico).

Monografía revisada el 15 de Octubre de 2010. Equipo de Redacción de IQB