DESCRIPCIÓN

La fibromialgia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de dolor osteomuscular generalizado, fatiga e insomnio, sin alteraciones orgánicas demostrables. Es una de las enfermedades más representativas del dolor crónico en la población. Así, la prevalencia estimada en diferentes estudios sobre la presencia de la fibromialgia en la población general se sitúa entre el 2 y el 3%. Afecta predominantemente a las mujeres en la proporción de 8 o 9 a 1, entre los 45 y 55 años.

Dado que no existe ninguna prueba de laboratorio ni hallazgo radiológico específico para el diagnóstico del fibromialgia, la valoración del dolor y de las consecuencias de la enfermedad en la calidad de vida de los afectados se considera fundamental para la evaluación de los sujetos con fibromialgia. Para este fin, se han utilizado diversos cuestionarios genéricos que miden la calidad de vida en relación con la salud. Uno de los más utilizados es el el Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ), un cuestionario que evalúa el impacto del fibromialgia en la capacidad física, la posibilidad de realizar el trabajo habitual y, en el caso de realizar una actividad laboral remunerada, el grado en el que la fibromialgia ha afectado esta actividad. También evalúa algunos síntomas subjetivos relacionados con el cuadro de fibromialgia (dolor, fatiga, sensación de cansancio y rigidez) y con el estado emocional (ansiedad y depresión). Este cuestionario ha sido adaptado y validado en numerosos países (*)

La fibromialgia está considerada un diagnóstico controvertido, y algunos autores afirman que no debe considerarse como una enfermedad debido, entre otras razones, a la falta de anormalidades en el examen físico, en los exámenes de laboratorio objetivos o estudios de imágenes médicas para confirmar el diagnóstico. Aunque históricamente ha sido considerada un trastorno musculoesquelético y neuropsiquiátrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que podrían estar vinculadas tanto a los síntomas clínicos como a fenómenos descubiertos durante investigaciones clínica.

Se desconoce la etiopatología de esta enfermedad. Durante mucho tiempo se ha asignado erróneamente a la fibromialgia el carácter de enfermedad psicológica o psicosomática hasta el punto de ser denominada reumatismo psicogénico. Sin embargo, las diversas exploraciones neurofisiológicas demuestran que se recogen respuestas eléctricas en la corteza cerebral de mayor amplitud y duración tras la aplicación de un estímulo nociceptivo, y además que se registran con mayor facilidad los fenómenos de sumación temporal tras la aplicación de un estímulo repetido de alta frecuencia (*). Por otra parte, las respuestas de habituación al estímulo nociceptivo repetido tardan más en aparecer, incluyendo las respuestas neurovegetativas, como la activación simpática refleja tras la estimulación dolorosa que se mantiene en el tiempo sin una habituación adecuada. Todo ello nos indica que estamos ante una situación donde se presenta un sistema altamente reactivo a pequeños estímulos, capaz de reactivarse con estimulaciones subclínicas de carácter tónico y con un retraso en la adaptación y control inhibitorio de la estimulación nociceptiva.

Un cierto número de estudios recientes apuntan hacia la implicación de algunos factores genéticos: en efecto se observa una mayor prevalencia en individuos procedentes de la misma familia (hasta un 28%) habiéndose demostrado en la fibromialgia el papel de un polimorfismo de los genes implicados en los sistema serotoninérgico, dopaminérgico y catecolaminérgico. Hasta el momento, se han identificado como marcadores de la fibromialgia polimorfismos en el receptor serotoninérgico 5-HT2A (fenotipo T/T), en el transportador de serotonina, en el receptor D4 de dopamina y en la catecolamina O-metiltransferasa. Sin embargo, estos polimorfismos no son específicos de la fibromialgia y han sido observados en otros síndromes somáticos funcionales

Para comprender la percepción alterada al dolor que padecen los enfermos de fibromialgia es necesario compender el mecanismo de transmisión del dolor. En el modelo clásico de dolor agudo, se aplica un estímulo sobre la piel o el músculo y la sensación de dolor desde los receptores sensoriales de estos tejidos se transmite mediante fibras nerviosas aferentes (A-d y C) a los cuernos dorsales de la médula espinal. Seguidamente, el impulso nervioso se transmite vía neuronas espinales eferentes hasta el cerebro, si bien durante el camino varias sustancias neuroquímicas (norepinefrina, serotonina, y endorfinas) pueden modulas esta transmisión de la señal.

En condiciones nornales, los potenciales de acción que llegan a los terminales presinapticos de los cuernos dorsales de la médula espinal provocan la liberación de sustancia P y de aminoácidos excitatorios como el glutamato. Estos neuropéptidos se fijan, activándolos, a los receptores post-sinápticos localizados en las neuronas que ascienden y llevan el estímulo sensorial a diversas partes del cerebro, (tálamo, sistema límbico, etc) en donde se convierten en la percepción del dolor. En los pacientes con percepción alterada del dolor, las neuronas post-sinápticas de la médula espina, son más sensibles a los estímulos que llegan activándose el receptor a NMDA lo que permite la entrada de calcio en la neurona post-sinaptica y la producción de óxido nítrico que entra a formar parte de un ciclo de realimentación.

Los nuevos instrumentos de exploración en neuroimagen, como la resonancia funcional con estimulación, nos ha ayudado a visualizar como la activación cerebral de las áreas responsables del dolor como la corteza somatosensorial primaria y secundaria somatosensorial, la corteza prefrontal, el lobulo parietal inferior, la corteza cingular anterior, la Insula, los ganglios basales, el putamen y el cerebelo, se produce en los pacientes con fibromialgia con estimulaciones de baja intensidad, a diferencia de las personas sanas, objetivando las respuestas que se obtienen en la clínica mediante la exploración física. Los diversos autores, parecen estar de acuerdo que la activación de algunas áreas como la insula y el área somatosensorial secundaria son las más relacionadas con la codificación en la intensidad del dolor y por tanto su registro mediante RNM funcional podría ser útil en la valoración clínica de los pacientes.

En los últimos años, el análisis molecular mediante resonancia espectroscópica cerebral ó por tomografía de emisión de positrones, está empezando a descubrir en los pacientes con fibromialgia, algunas alteraciones moleculares con respecto a las personas sanas, que podrían tener implicaciones terapéuticas en un futuro. Algunas de estas alteraciones son:

• Un incremento del glutamato en algunas áreas cerebrales integradas en el sistema nociceptivo como el tálamo y la amigdala. La correlación de este neurotransmisor con el dolor clínico de los pacientes y la activación de la matriz en zonas como la insula ponen de manifiesto la importancia de este neurotransmisor en la transmisión del dolor en estos pacientes.
• Una disminución del N-acetilaspartato en el hipocampo, indicando una disfunción neuronal en una estructura clave en el control del estrés.
• Una disminución de la actividad dopaminérgica presináptica basal en algunas áreas cerebrales con una falta de respuesta en los ganglios basales frente a la estimulación dolorosa. Esta reducción de la actividad dopaminérgica observada en los pacientes con fibromialgia, es compatible con una disminución en las respuestas implicadas en la modulación del dolor y en la supresión del dolor tónico,

De todos modos continúa el debate respecto a si la fibromialgia es una enfermedad en sí misma o si es, en realidad, un conjunto de síntomas correspondiente a enfermedades reumatológicas, neurológicas o inmunológicas, de difícil y costoso diagnóstico o si, simplemente, se trata de la acentuación de un conjunto de procesos (fatiga, trastornos del sueño, dolores, etc.) que no constituyen una enfermedad en si mismos aunque su conjunción genere importantes problemas para la vida normal de quien los padece.

Para el diagnóstico de la fibromialgia se examinan los puntos sensibles comunes (tender points) que existen en un número de 18 (*). Según el American College of Rheumatology, puede considerarse la presencia de una fibromialgia si el paciente siente un fuerte dolor cuando se ejerce una presión de 4 kg en al menos 11 de los 18 puntos () . La fibromialgia puede confundirse fácilmente con otras enfermedades reumáticas diferentes, como el lupus eritematoso, artritis reumatoide, espondiloartropatías, la artrosis, el síndrome de fatiga crónica, la deficiencia de vitamina D o de vitamina B12, la polimialgia reumática o el síndrome de Sjögren, y con enfermedades neurológicas (mielitis transversa, esclerosis múltiple, polineuropatías periféricas). Por consiguiente, el diagnóstico diferencial () resulta fundamental para el futuro del paciente, pues tanto el enfoque diagnóstico como pronóstico e incluso terapéutico son diferentes para cada padecimiento.

Para descartar otras enfermedades, es imprescindible realizar tomografía, resonancia magnética, estudio eléctrico en los miembros (velocidad de conducción y electromiograma), potenciales evocados, y análisis de sangre (VCR, PCR, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares)

TRATAMIENTOS

Tratamientos farmacológicos

Los tratamientos farmacológicos de la fibromialgia incluyen varias clases de fármacos que se utilizan con mayor o menor éxito. Entre ellos se incluyen ligandos a₂-d, los antidepresivos tricíclicos, los fármacos sedante-hipnóticos, analgésicos opiáceos, antagonistas de los receptores 5-HT3, antagonistas de los receptores a NMDA y a dopamina y antiinflamarios. En los últimos años se han introducido en el tratamiento de la fibromialgia los antidepresivos duales (antagonistas selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina) como la venlafaxina, la duloxetina o el milnacipram

Duloxetida: la duloxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina utilizado para el tratamiento de la fibromialgia y de las neuropatías diabéticas dolorosas en dosis de 60 mg/dia. La duloxetina alivia de forma significativa los síntomas de dolor crónico en los estudios doble ciego realizados en pacientes con fibromialgia en comparación con el placebo. La mejoría de los síntomas comienza a las pocas semanas de iniciado el tratamiento y continua durante toda la duración del tratamiento y se debe a un efecto directo sobre los síntomas del dolor más que una mejoría del estado de ansiedad y depresión

Entre los efectos secundarios se incluyen nauseas, constipación, sequedad de boca e insomnio, aunque suelen ser ligeros y pasajeros.

Tratamientos no farmacológicos

Además de la terapia conductual, la educación y la práctica de ejercicio, los alternativas no farmacológicas se clasifican en 5 grupos: sistemas médicos alternativos (p.ej. acupunctura, homeopatía), tratamientos biológicos (p.ej. modificaciones de la dieta y suplementos nutricionales), terapias energéticas (p.ej. magnetismo), sistemas basados en la manipulación corporal (cuidados quiropracticos y masajes) e intervenciones cuerpo-mente (p.ej. relajación, biofeedback, e hipnoterapia). En la revisión de los estudios realizados entre 1975 y 2002 la mayor evidencia de una cierta eficacia fue demostrada en algunos estudios con acupunctura y en los suplementos a base de magnesio. También se ha comprobado una moderada eficacia en suplementos con s-adenosil-L-metionina y en la terapia a base de masajes.

Otros tratamientos no farmacológicos de la fibromialgia han dado resultados variables. La combinación de meditación transcendental y movimientos Qigong en 128 pacientes durante 8 semanas no mostró ningún alivio significativo de los síntomas de la fibromialgia en comparación con los controles. El TaiChi en sesiones de una hora 2 veces por semana durante 6 semanas, mejoró de forma significativa la calidad de vida, pero de los 39 pacientes iniales, solo 21 fueron capaces de terminar el estudio. El yoga, en sesiones de 50 minutos a la semana durante 8 semanas, reduce el impacto de la fibromialgia y el dolor, pero debido a la ausencia de controles es difícil extraer conclusiones.