Vaciado retrasado en un paciente diabético en comparación con un sujeto normal

La hiperglucemia inhibe el peristaltismo en particular en el antro

Definición: trastorno de la motilidad gástrica que ocasiona alteraciones del vaciamiento gástrico. La más frecuente de estas disfunciones es la gastroparesia diabética

La gastroparesia es una complicación de la diabetes consecuencia de una neuropatía crónica o de una cetoacidosis aguda consistente en la ralentización del vacíado [Fraser, 1990]. Como consecuencia, la entrada de glucosa en el intestino delgado se retrasa, lo que complica el control de la glucemia. La estasis gástrica puede ocasionar naúseas y vómitos, así como distensión abdominal bloqueando la salida del píloro. También puede favorecer la formación de bezoares. Diversos factores contribuyen a esta condición: los sujetos con gastroparesia muestran un secreción gástrica de ácido en respuesta a la hipoglucemia alterada lo que revela una neuropatía vagal. La hiperglucemia, especialmente cuando supera los 250 mg/dl puede retardar el vacíado gástrico y provocar los síntomas de gastroparesia tanto en los enfermos diabéticos insulino dependientes como en los no insulino dependientes [Horowitz, 1994]. La motilidad gástrica está usualmente reducida en el paciente diabético, sobre todo a nivel del antro.

Alteraciones gastrointestinales diversas pueden también interferir con el vacíado gástrico en los sujetos diabéticos. Los enfermos con gastroparesia muestran unos niveles plasmáticos elevados de motilina. Los antagonistas de esta hormona, como la eritromicina pueden ser útiles en la gastroparesia, mientras que la metoclopramida mejora el estasis gástrico sin afectar los niveles de motilina. Los síntomas de la gastroparesia diabética son inespecíficos siendo los más comunes: sensación de saciedad durante o inmediatamente después de comer naúsea anorexia vómitos que pueden extenderse durante varios días Prácticamente todos los enfermos con gastroparesia muestran otros síntomas de neuropatía autonómica como hipotensión postural, sudoración anormal y disfunción de la vejiga. El exámen de estos enfermos revela distensión epigástrica. La papilla de bario muestra un estómago dilatado con residuos de alimentos incluso en ayunas.

Los pacientes diabéticos se asocian con un mayor incidencia de gastritis. La gastritis erosiva es relativamente frecuente en la cetoacidosis diabética y, a menudo, va acompañada de hemorragia. También está aumentada en los diabéticos la incidencia de infección por H. pylori. Sin embargo, la incidencia de ulcera duodenal es menor entre los diabéticos

TRATAMIENTO

El tratamiento de la gastroparesia diabética consiste en primer lugar en conseguir un buen control de la hiperglucemia. Las comidas deben ser pequeñas y frecuentes y se deben evitar alimentos ricos en fibras insolubles. El tratamiento farmacológico se lleva a cabo con fármacos procinéticos sobre todo benzamidas como la metoclopramida y la cisaprida en dosis de 10 mg cuatro veces al día. La primera se puede administrar por vía intravenosa en pacientes con vómitos severos, pero su uso continuo provoca taquifilaxia.

La cisaprida, por el contrario, no muestra taquifilaxia incluso después de un año de tratamiento, por lo que se considera hoy día como el fármaco de elección. Actúa aumentando la liberación de acetilcolina desde las neuronas post-ganglionares del intestino y estimula la motilidad del tracto intestinal. Varios estudios demuestran que la cisaprida es superior a la metoclopramida como acelerador del vaciamiento gástrico [Brown, 1990]

La domperidona, un antagonista selectivo de la dopamina, es también un potente agente procinético (Horowitz, 1985) pero también muestra taquifilaxia. Estos fármacos aumentan la motilidad del intestino pero han sido muy utilizados en el tratamiento de la gastroparesia diabética.

La eritromicina es un potente agonista de la motilina que estimula las contracciones intestinales accelerando el vacíado (Erbas, 1993). Su uso continuo presenta el inconveniente de que por tratarse de un antibiótico, algunas bacterias pueden desarrollar resistencia.

Si la sintomatología mostrada por el enfermo es grave o hay hematemesis, puede estar indicada una endoscopia. El paciente grave puede requerir hospitalización donde será tratado con metoclopramida o eritromicina i.v., rehidratación y nutrición

REFERENCIAS

• Fraser RJ; Horowitz M; Maddox AF; Harding PE; Chatterton BE; Dent J . Hyperglycaemia slows gastric emptying in type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia, 33 (11):675-80 1990 Nov
• Horowitz, Fraser R. Disordered gastric motor function in diabetes mellitus. Diabetologia, 37(6):543-51 1994.
• Brown CK, Khanderia U. Use of metoclopramide, domperidone, and cisapride in the management of diabetic gastroparesis. Clin Pharm 1990 May 9:357-65