CODEINA
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CODEINA |
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DESCRIPCION La codeína es un agonista opiáceo, similar a otros derivados de fenantreno como la morfina. Está disponible como fosfato o sulfato, pudiéndose administrar por vía subcutánea, intramuscular u oral. La codeína tiene menos actividad analgésica, y tiene menos efectos secundarios que la morfina, incluyendo la depresión respiratoria, pero es un agente antitusivo más eficaz. La codeína en dosis de 60 mg produce efectos analgésicos similares a los de 600 mg de paracetamol. La codeína tiene una alta biodisponibilidad oral similar a las del levorfanol, oxicodona, y metadona. Por vía oral, la codeína muestra una actividad dos tercios de la que exhibe por vía parenteral. La codeína se usa ampliamente como un supresor de la tos debido a su buena la biodisponibilidad y menor incidencia de efectos secundarios en las dosis antitusivas, en comparación con la morfina. Está disponible en combinación con la guaifenesina o glicerol yodado. Además, la codeína se utiliza como agente único y en combinación con paracetamol o otros en el tratamiento del dolor moderado y como agente antidiarreico. La codeína es una sustancia controlada de la Lista C-II. Mecanismo de acción: La codeína es un agonista opiáceo débil en el SNC. La actividad analgésica de la codeína es debida a su conversión a la morfina. Los receptores de opiáceos están acoplados con la proteína-G ( proteína de unión al nucleótido de guanina) de unión ) y funcionan como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de proteínas G que activan proteínas efectoras. Los sistemas proteína G de los opioides incluyen ciclasa adenilato-monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y fosfolipasa3-C (PLC) y el intositol 1,4,5 trifosfato. Los opiáceos no alteran el umbral de dolor de las terminaciones nerviosas aferentes a estímulos nocivos, ni afectan a la conductancia de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia está mediada por los cambios en la percepción del dolor en la médula espinal (receptores µ2-, delta, kappa) y, a un nivel más elevado, a sus efectos en los receptores µ1- y kappa3. Los opiáceos no muestran un efecto "techo" analgésico y también alteran la respuesta emocional al dolor. Los opioides actúan como agonistas de los receptores k cerrando los canales de potasio voltaje-dependientes y abriendo los canales de potasio calcio-dependientes (agonistas de los receptores m y d) lo que ocasiona una hiperpolarización y una reducción de la excitabilidad de la neurona. La unión de los opiáceos a sus receptores estimula el intercambio de guanosina trifosfato (GPT) del complejo de la proteína G, liberándose una subunidad de dicho complejo que actúa sobre el sistema efector. En el caso de la analgesia inducida por los opioides, el sistema efector es la adenilato ciclasa y el AMP-cíclico localizado en la parte interna de la membrana plasmática neuronal. De esta forma, los opioides disminuyen el AMP-cíclico intracelular inhibiendo la adenilato ciclasa, una enzima que modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la sustancia P, el GABA o la dopamina. Clínicamente, la estimulación de los receptores µ produce analgesia, euforia, depresión respiratoria, miosis, disminución de la motilidad gastrointestinal, y la dependencia física. La estimulación del receptor kappa también produce analgesia, miosis, depresión respiratoria, así como, disforia y algunos efectos psicomiméticos (es decir, desorientación y/o despersonalización). La miosis se produce por una acción excitatoria en el segmento autónomo del núcleo del nervio oculomotor. La depresión respiratoria inducida por opiáceos es causada por la acción directa sobre los centros respiratorios en el tronco cerebral. Los agonistas opiáceos aumentan el tono del músculo liso en la parte antral del estómago, el intestino delgado (especialmente el duodeno), el intestino grueso, y los esfínteres. Los agonistas opiáceos también disminuyen las secreciones del estómago, páncreas y vías biliares. La combinación de los efectos de los agonistas opiáceos en el tracto GI resultan en estreñimiento y retraso en la digestión. El tono del músculo liso urinario también se incrementa por los agonistas de opiáceos. Se incrementa el tono del músculo detrusor de la vejiga, los uréteres y esfínter vesical, lo que a veces provoca retención urinaria. Varios otros efectos clínicos se producen con los agonistas de opiáceos, incluyendo supresión de la tos, hipotensión, náuseas/vómitos. Los efectos antitusivos de codeína están mediados por la acción directa sobre los receptores en el centro de la tos de la médula. La codeína también tiene un efecto de secado en el tracto respiratorio y aumenta la viscosidad de las secreciones bronquiales. Supresión de la tos puede lograrse con dosis más bajas que las requeridas para producir analgesia. La hipotensión es posiblemente debida a un aumento en la liberación de histamina y/o depresión del centro vasomotor en la médula. La inducción de náuseas y vómitos posiblemente se produce por la estimulación directa del sistema vestibular y / o la zona de activación de los quimiorreceptores. Farmacocinética: La codeína se administra por vía oral o parenteral. La farmacocinética de la codeína es independientemente del tipo de sal, ya sea fosfato o sulfato. La codeína es bien absorbida después de la administración oral o parenteral. El inicio de acción se produce dentro de los 10-30 minutos después de la administración intramuscular y 30-60 minutos después de la administración oral. Los efectos analgésicos máximos se alcanzan después de 30 a 60 minutos después de la administración intramuscular y 60 a 90 minutos después de la administración oral y se mantienen durante 4-6 horas. Actividad antitusiva pico se alcanza a las 1-2 horas de la administración oral y puede durar 4-6 horas. La codeina se une escasamente a las proteínas del plasma (aproximadamente 7%). El metabolismo es principalmente hepático por glucuronidación y por medio de las vías secundarias de O-desmetilación a la morfina y la N-desmetilación a norcodeine. La morfina libre sólo representa alrededor del 3.2% de la AUC de la codeína. El metabolismo de la morfina está mediado por la isoenzima del citocromo P450 2D6 (CYP2D6). Los pacientes con una deficiencia de CYP2D6 o aquellos que reciben inhibidores de esta enzima no serán capaces de convertir la codeína a la morfina y pueden no experimentar una respuesta analgésica a la codeína. La conversión local en el SNC de la codeína a la morfina a través de CYP2D6 puede explicar el efecto analgésico de la codeína pesar de los bajos niveles plasmáticos de morfina. La semi-vida de eliminación oscila entre 3-4 horas para la codeína y es de 2 horas para la morfina. La eliminación se produce por vía renal como fármaco inalterado, norcodeina y morfina libre y conjugada. Se excretan en las heces cantidades insignificantes.
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INDICACIONES Y POSOLOGIA
Administración oral:
Administración parenteral:
Administración oral:
Administración oral:
Administración oral:
Pacientes con insuficiencia hepática: La dosis debe ser modificado en función de la respuesta clínica y el grado de insuficiencia hepática. Sin embargo no hay recomendaciones cuantitativas disponibles. Pacientes con insuficiencia renal: Aclaramiento de creatinina ClCr> = 50 ml / min: no es necesario un ajuste de la dosis . Aclaramiento de creatinina ClCr 10-50 ml / min: reducir la dosis recomendada en un 25%. Aclaramiento de creatinina ClCr <10 ml / min: reducir la dosis recomendada en un 50%.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Debido a los efectos de los agonistas opiáceos en el tracto gastrointestinal, la codeína debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad gastrointestinal incluyendo obstrucción gastrointestinal o íleo, colitis ulcerosa, o estreñimiento preexistente. Los pacientes con colitis aguda ulcerosa u otra enfermedad inflamatoria del intestino pueden ser más sensibles a los efectos del estreñimiento inducido por los agonistas opiáceos. Los agonistas opiáceos están contraindicados para su uso en pacientes con diarrea secundaria a una intoxicación o diarrea infecciosa, siendo prerferibles los antiespasmódicos. Si es posible, los agonistas opiáceos no deben administrarse hasta que la sustancia tóxica se ha eliminado. La morfina aumenta el tono de las vías biliares causar espasmos (especialmente en el esfínter de Oddi) y aumenta la presión del tracto biliar. Los efectos biliares de los agonistas opiáceos pueden resultar en concentraciones plasmáticas de amilasa y lipasa hasta 2-15 veces los valores normales. La importancia clínica de estos efectos durante la terapia con codeína no se conoce. Por tanto, la codeína se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad del tracto biliar o que van a ser sometidos a una cirugía del tracto biliar. Los agonistas opiáceos deben evitarse en pacientes con enfermedad pulmonar grave, como el asma bronquial aguda u obstrucción de la vía aérea superior, con reserva respiratoria disminuida o en pacientes con depresión respiratoria significativa. La interrupción brusca del tratamiento prolongado con codeína puede dar lugar a síntomas de abstinencia. Los pacientes deben disminuir gradualmente las dosis de codeína para evitar una reacción de abstinencia. En general, una reducción del 50% cada 1-2 días de la dosis diaria es suficiente para prevenir los síntomas de abstinencia en pacientes que han estado recibiendo grandes dosis de codeína. La codeine puede causar dependencia psicológica que puede llevar al abuso de sustancias en un pequeño porcentaje de pacientes. Los pacientes con antecedentes de abuso de sustancias pueden estar en mayor riesgo. La codeína no está aprobada para el tratamiento de abuso de sustancias (alcohol o dependencia de drogas). La dependencia psicológica y el abuso de sustancias son muy poco frecuentes en los pacientes tratados por dolor crónico severo como el dolor por cáncer Los pacientes con trauma en la cabeza o con aumento de la presión intracraneal no se deben ser tratados con codeína a menos que los beneficios superan a los riesgos, debido a que puede comprometer la evaluación de los parámetros neurológicos. La hipoventilación puede producir hipoxia cerebral y aumentar la presión del líquido cefalorraquídeo, exagerando la lesión. Los agonistas opiáceos como la codeína, producen efectos secundarios colinérgicos (mediante la estimulación de los núcleos vagales medulares) causando bradicardia y síncope vasovagal, e inducen la liberación de histamina, causando vasodilatación periférica y hipotensión ortostática. Estos efectos pueden causar problemas en pacientes con enfermedad cardiaca. La codeína se debe utilizar con precaución en pacientes con arritmias cardíacas, hipotensión o hipovolemia. Codeína y otros agonistas de opiáceos pueden causar retención urinaria y oliguria, debido al aumento de la tensión del músculo detrusor. Los pacientes más propensos a estos efectos incluyen aquellos con hipertrofia prostática, estenosis uretral, obstrucción de la vejiga o tumores pélvicos. En pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática puede ocurrir la acumulación del fármaco o una duración prolongada de la acción. En situaciones agudas, los pacientes requieren un estrecho control para evitar la toxicidad excesiva. Los pacientes con enfermedad hepática o renal pueden requerir intervalos de dosis menos frecuentes. La codeína atraviesa fácilmente la placenta y debe utilizarse con precaución durante el embarazo o parto. El riesgo de depresión respiratoria y del SNC es importante a tener en cuenta para los bebés prematuros, que son especialmente sensibles. En pacientes con un trastorno convulsivo preexistente, los agonistas opiáceos pueden precipitar convulsiones. La incidencia de estos efectos durante la terapia con codeína no es conocida, pero parece ser poco común en dosis normales. Los ancianos son más susceptibles a las reacciones adversas de los agonistas opiáceos y deben ser monitorizados cuidadosamente. Los agonistas opiáceos se pueden utilizar en niños para el dolor moderado a severo y por su efecto antitusivo afecta. Los niños < 2 años son más susceptibles a la depresión respiratoria causada por los agonistas opiáceos. Puede ocurrir una excitación paradójica en niños tratados con agonistas opiáceos. Cualquier paciente tratado con un agonista opiáceo debe ser advertido sobre la posibilidad de sedación y debe tener cuidado al conducir o manejar maquinaria. Aunque la hipersensibilidada los agonistas opiáceos es rara, los pacientes que hayan mostrado una reacción de hipersensibilidad previa a la codeína no deben recibir otros agonistas opioides de la subclase fenantreno incluyendo oxicodona y la morfina. Es posible tratar a estos pacientes con un agonista opioide de la subclase fenilpiperidina (meperidina o fentanilo) o la subclase difenilheptano (metadona). Los pacientes con hipersensibilidad conocida a sulfito deben evitar las preparaciones de codeína que contienen sulfitos.
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La codeina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo y puede pasar a la categoría D si se utiliza durante períodos prolongados o en dosis muy altas, La codeina debe ser utilizada con precaución durante la lactancia debido a que se excreta en le lecha materna.
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INTERACCIONES La actividad de la codeína es debida a su conversión a la morfina a través de la isoenzima hepática CYP2D6. La codeína tiene una baja afinidad para CYP2D6; por lo tanto, su actividad analgésica puede variar en gran medida cuando se combina con cualquier otro fármaco que pueda afectar esta isoenzima. Varios fármacos pueden inhibir esta enzima: la quinidina interfiere con la conversión de la codeína a la morfina, produciendo una disminución en el efecto analgésico. Otros inhibidores de la CYP2D6 que también pueden disminuir el efecto analgésico de la codeína incluyen la amiodarona, los antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, los ISRS, cimetidina, haloperidol, mibefradil, propafenona, y la tioridazina. Los pacientes que son metabolizadores rápidos o están bajo tratamiento con agentes que pueden inducir la CYP2D6, pueden experimentar diversos grados de analgesia. Los inductores de la CYP2D6 incluyen rifampicina y ritonavir.Por el contrario, los estudios "in vitro" han demostrado que la carbamazepina y la fenitoína no tienen ningún efecto sobre la conversión de la codeína a la morfina. Puede desarrollarse una somnolencia aditiva en pacientes tratados con entacapona simultáneamente con un agonista opiáceo. El uso concomitante de depresores del SNC puede potenciar los efectos de la codeína sobre depresión respiratoria, depresión del SNC, sedación y respuestas hipotensoras. Los medicamentos que se deben usar con precaución con la codeína son: anestésicos generales, otros agonistas opiáceos, algunos antihistamínicos H1 (por ejemplo, bromfeniramina, carbinoxamina, clorfeniramina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilamina, metdilazina, prometazina, trimeprazina), fenotiazinas, barbitúricos, benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, etanol, relajantes musculares, tramadol, ansiolíticos, sedantes e hipnóticos. En estos casos, puede estar justificada una reducción de la dosis de codeína o del segundo agente. El uso excesivo de codeína concomitantemente con otros antidiarreicos puede conducir a un estreñimiento severo y a una mayor depresión del SNC. El uso concomitante de analgésicos opiáceos con fármacos anticolinérgicos, como los antimuscarínicos, antihistamínicos o antidepresivos tricíclicos, puede causar íleo paralítico. Igualmente, el usi de codeína con verapamil puede causar un estreñimiento aditivo. Los agentes antihipertensivos pueden producir una respuesta exagerada cuando se administran a pacientes que reciben codeína. Aunque esta combinación de fármacos no está contraindicada, los pacientes deben ser monitorizados y pueden ser necesarias dosis más bajas del fármaco antihipertensivo. Los antagonistas de los opiáceos, como nalmefeno, naloxona y la naltrexona, tienen efectos farmacológicas opuestos a los de la codeína. Estos medicamentos pueden bloquear las acciones de la codeína y, si se administran a los pacientes han recibido la codeína crónica, pueden producir el síndrome de abstinencia aguda y/o reducir el efecto analgésico de la codeína. Los agonistas/antagonistas mixtos de opiáceos (por ejemplo, butorfanol, nalbufina, pentazocina) pueden bloquear parcialmente los efectos analgésico, depresor respiratorio y del sistema nervioso central de los agonistas opiáceos puros. Estos agentes también se pueden utilizar simultáneamente con algunos agonistas opiáceos y causar efectos aditivos respiratorios, hipotensores y depresores del SNC. Los efectos aditivos o antagonistas son dependientes de la dosis del agonista opiáceo puro usado; los efectos antagónicos son más comunes con las dosis bajas a moderadas del agonista opiáceo puro. Debido a sus propiedades antagonistas, los agonistas/antagonistas mixtos de opiáceos pueden causar síntomas de abstinencia en los pacientes que recibieron agonistas opiáceos crónicos. El uso simultáneo de meperidina con un IMAO puede conducir a reacciones graves, que pueden ser fatales. Aunque la codeína y su metabolito, la morfina, son menos propensos que la meperidina para causar una reacción similar, todos los analgésicos opiáceos deben utilizarse con precaución en pacientes que reciben inhibidores de la MAO.
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| REACCIONES
ADVERSAS
Los agonistas opiáceos presentan el potencial de abuso, aunque el verdadero riesgo de este fenómeno es extremadamente bajo. Sin embargo, la dependencia fisiológica, tendrá lugar durante la terapia con agonistas opiáceos crónica como lo demuestra un síndrome de abstinencia que ocurre después de la interrupción brusca de la droga en estos pacientes. Los síntomas de abstinencia incluyen náuseas y diarrea, tos, lagrimeo, bostezos, estornudos, rinorrea, sudoración profusa, los músculos crispados, dolor abdominal y músculos/calambres, sofocos y fríos, y piloerección. También se pueden presentar elevaciones en la temperatura corporal, de la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Sin tratamiento, la mayoría de los síntomas se resuelven dentro de 5-14 días. Sin embargo, puede ocurrir un síndrome de abstinencia secundaria o crónica que puede durar 2-6 meses, caracterizada por insomnio, irritabilidad y dolores musculares. Cuanto más corto es el comienzo y la duración de la acción del agonista opiáceo, mayor es la intensidad y rapidez del inicio de los síntomas de abstinencia. El uso rutinario de los agonistas opiáceos por una mujer embarazada puede conducir a la depresión y los síntomas de abstinencia respiratorios en el recién nacido. Los síntomas de abstinencia en el recién nacido ocurren 1-4 días después del nacimiento e incluyen temblores generalizados, hipertonía con cualquier forma de estímulos táctiles, insomnio, llanto excesivo, vómitos, diarrea, bostezos y fiebre. Es importante diferenciar la dependencia fisiológica, que supone la aparición de un síndrome de abstinencia al suspender abruptamente el fármaco de la dependencia psicológica. La dependencia psicológica es un síndrome del comportamiento, caracterizado por el ansia de drogas, abrumadora preocupación por la adquisición de la droga y otras conductas relacionadas con las drogas, como la venta de drogas y la búsqueda de la droga a partir de múltiples fuentes. Puede ocurrir la tolerancia farmacológica para el efecto analgésico de la codeína. La tolerancia es la necesidad de aumentar las dosis de los agonistas de opiáceos para mantener el alivio inicial del dolor. Típicamente, la tolerancia presenta como una disminución en la duración de la analgesia y se contrarresta por el aumento de la dosis o de la frecuencia.del opioide No hay límite a la tolerancia: por lo tanto, algunos pacientes pueden requerir dosis muy grandes de analgésicos opiáceos para controlar su dolor. Sin embargo, las dosis crecientes de la codeína están limitados por el aumento de los efectos secundarios con un pequeño aumento en la analgesia cuando las dosis son superiores a 1.5 mg/kg. Algunos pacientes pueden requerir el cambio a un agonista opiáceo diferente, como la morfina o la oxicodona. El efecto adverso más significativo asociado con el uso de agonistas de opiáceos es la depresión respiratoria. Esto resulta de una disminución de la sensibilidad al dióxido de carbono en el tronco cerebral. La depresión respiratoria es más común en pacientes de edad avanzada o debilitados, tras grandes dosis iniciales en pacientes no tolerantes a los opioides o cuando los opiáceos se dan con otros agentes que causan la depresión del SNC. Cuando la codeína se prescribe adecuadamente, el riesgo de depresión respiratoria es generalmente pequeño debido a que la tolerancia se desarrolla rápidamente a este efecto. Se debe extremar la precaución en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, disminución de la reserva pulmonar, enfermedad cardiovascular, o que están tomando otros depresores del SNC. La depresión respiratoria sintomática debe ser tratada con precaución con un antagonista opioide tal como naloxona. Los pacientes también pueden desarrollar depresión respiratoria a través de una sobredosis subaguda de un agonista opiáceo en el que la sedación se acumula lentamente y conduce a una disminución de la frecuencia respiratoria primero y la insuficiencia respiratoria después. El riesgo de que esto es más común con la metadona, pero puede ser visto con otros preparados de opioides de acción prolongada o en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Esto se puede controlar mediante la suspensión de 1-2 dosis del opioide y reiniciando el opioide con el 25% de la dosis anterior y aumentando lentamente la dosis una vez que los síntomas hayan desaparecido. El efecto de codeína en los receptores opiáceos del sistema activador reticular y en el cuerpo estriado produce sedación. Los pacientes deben ser advertidos de que la actividad que requiera agudeza mental puede verse afectada debido a la depresión del SNC, incluyendo somnolencia, confusión y mareos Se han reportado dolor de cabeza, nerviosismo, trastornos del sueño, disforia, euforia, mareo, alteraciones del estado de ánimo (sensación de flotación, desorientación, y aprensión), ansiedad e inquietud con la terapia de hidrocodona. La alucinaciones (especialmente de insectos y arañas) y convulsiones han sido reportadas en pacientes que reciben dosis altas de agonistas opiáceos. Dependiendo de la tolerancia de los pacientes individuales, las alucinaciones pueden ser más frecuentes en pacientes sometidos a un rápido aumento de la dosis. Los analgésicos opiáceos pueden causar una variedad de efectos en el tracto gastrointestinal, más comúnmente náuseas / vómitos y estreñimiento. Las náuseas y los vómitos se observan con mayor frecuencia en el inicio del tratamiento. Los agonistas opiáceos afectan el sistema vestibular y pueden causar más náusea/vómitos en pacientes ambulatorios que los pacientes postrados en cama. El tratamiento con un antiemético durante los primeros 1-2 días, suele controlar estos síntomas hasta que se desarrolla tolerancia. Si los pacientes tienen náuseas asociadas con el movimiento, un agente antivértigo como meclizina puede ser apropiado. La metoclopramida puede ser útil en el tratamiento de los síntomas de saciedad precoz o plenitud. El estreñimiento debido a la disminución de la motilidad gastrointestinal y de las secreciones es común durante el tratamiento con agonistas opiáceos. La tolerancia raramente se desarrolla en este sentido y por lo tanto, los pacientes requieren un régimen intestinal que consiste en un ablandador fecal y estimulante suave durante todo el tratamiento con los opiáceos. Si el paciente no tiene una evacuación intestinal durante 3 días, se deben administrar un enema o supositorio para prevenir la impactación. Los analgésicos opiáceos también pueden causar espasmo del esfínter de Oddi. Se han asociado la hiperamilasemia, secundaria a un espasmo inducido por fármacos del esfínter de Oddi, con diversos agonistas opiáceos. Si bien las concentraciones de amilasa y lipasa séricas pueden aumentar como consecuencia de la obstrucción biliar o espasmo, es rara una pancreatitis abierta con los analgésicos opiáceos. Las gastritis y la hepatotoxicidad son también relativamente raras con estos agentes. Los agonistas opiáceos pueden ejercer efectos adversos sobre el sistema endocrino. Puede ocurrir una disminución de la libido secundaria a de una disminución de la producción de la hormona luteinizante y a la correspondiente disminución en la testosterona. Las mujeres pueden experimentar amenorrea y la infertilidad y los hombres pueden ser incapaces de lograr o mantener una erección. Los agonistas opiáceos pueden inhibir la liberación de tirotropina, que resulta en una disminución de la hormona tiroidea. La hidrocodona y compuestos relacionados pueden estimular la liberación de vasopresina (ADH). La hiponatremia puede ocurrir como resultado de SIADH. La codeína y otros agonistas opiáceos son conocidos por causar prurito. En ausencia de erupción u otros síntomas, el prurito, probablemente, no está relacionado con una reacción alérgica. Se piensa que el prurito inducido por agonistas opiáceos es mediado a través de la estimulación de los receptores opiáceos centrales ya que se ha demostrado que los antagonistas opiáceos (es decir, nalmefeno o naloxona) alivian el prurito asociado con colestasis. Los antihistamínicos H1 o el cambio a un opiáceo diferente puede disminuir el prurito. La codeína y compuestos relacionados pueden causar reacciones adversas cardiovasculares debido a sus efectos anticolinérgicos y su capacidad para liberar histamina. Estas reacciones incluyen bradicardia sinusal, taquicardia sinusal, palpitaciones, hipertensión, hipotensión, hipotensión ortostática y síncope. Efectos anticolinérgicos ocurren con poca frecuencia con la codeína. Los pacientes pueden experimentar la xerostomía (boca seca), visión borrosa, o retención urinaria. La codeína, como la morfina, puede causar miosis. Las dosis terapéuticas pueden aumentar la sensibilidad al reflejo de la luz y disminuir la tensión intraocular en ambos ojos normales y glaucomatosos. La sobredosis severa puede causar midriasisa la vez que se desarrolla anoxia cerebral.
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PRESENTACION Codeine | Stanley-Linctus™ | Stanley-Syrup™
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REFERENCIAS
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| Monografía
revisada el 4 de noviembre de 2014. Equipo de Redaccción de
IQB. (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina). |
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Para
el tratamiento del dolor dolor leve a moderado tales como artralgia, dolor
de espalda, dolor de huesos, dolor dental, dolor de cabeza, migraña,
mialgia y dolor quirúrgico: